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Genotypisierung - welcher Verstoffwechslertyp

Allgemeine Diskussion über psychische Störungen, ihre Behandlung und alles Verwandte.
Ulrich
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Re: Genotypisierung - welcher Verstoffwechslertyp

Beitrag von Ulrich » Montag, 27.04.15, 12:25

Hallo zusammen, zur Info

Nun habe ich das Ergebnis vom ABCB1 Gen Test aus München (185€ Selbstbezahler) erhalten.Bitte im Link das erste Bild von P-Glykoprotein anschauen.Wie ich schon vermutete hatte ich eine ungünstige Variante im Test
(TT und GG) also nicht C - Träger mit günstiger Prognose (Bild im Link) bei schwerer Depression.Je nach Genotyp reagiert ein Patient sehr gut auf die medikamentöse Standardbehandlung oder muss bezüglich Dosierung, Zusatzmedikation und Einsatz von Psychotherapie aufwendiger behandelt werden. Im letzteren Fall kann man auch auf eines der wenigen Antidepressiva zugreifen, die nicht Substrate des P-Glykoproteins sind.Dabei müssen oft unerwünschte Nebenwirkungen in Kauf genommen werden, was nicht selten zu verlängerter Krankheitsbehandlungsdauer führt.
Für mich selbst bedeutet dies, daß ich nicht auf Psychopharmaka in Standartbehandlung reagiere die Substrat von P-Glykoprotein sind.Und das sind immerhin 70% der Medikamente.
Und durch Genotypisierung vor über zwei Jahren von CYP 2D6 Verstoffwechslung mit dem Ergebnis Hetrozygot ( langsam Verstoffwechsler) kann ich auch keine hohen Dosen von Medikamenten nehmen, da sonst sehr große Nebenwirkungen auftreten, und dies habe ich in den 90ziger Jahren und 2006 brutal erlebt.


http://oegpb.at/2014/12/23/depression-p ... -therapie/

Lg Uli
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Re: Genotypisierung - welcher Verstoffwechslertyp

Beitrag von Monalinde » Montag, 27.04.15, 14:04

Hallo Ulrich,

danke, dass du über den ABCB1 Gen Test berichtet hast. Ich finde, dass du es sehr gut rübergebracht hast, auch für mich als Laien einigermaßen verständlich. Ich hatte bei mir auch seinerzeit den Eindruck, dass ich auf die medikamentöse Standardbehandlung nicht richtig angesprochen , geradezu paradox reagiert habe. Ich verlor durch das Mirtazipin an Gewicht, wurde aufgedreht, die Stimmung besserte sich kaum, Venlafaxin machte mich müde, ganz abgesehen von den zahlreichen heftigen Nebenwirkungen, mir scheint, ich habe fast alle Nebenwirkungen mein eigen genannt, die auf dem Beipackzettel zu finden waren, bis ich schließlich voller Verzweiflung abgesetzt habe. Trotz dieser Malaise jetzt auch noch ein jahrelanger Entzug.

Da wäre es sicher sinnvoll gewesen, wenn man eine Gentestbestimmung bei der Hand gehabt hätte. Magst du mir mitteilen, bei welcher Einrichtung du in München diesen Test hast machen lassen? Notfalls auch per PN.

Ich hoffe und bete, dass ich nie mehr zu diesen Medikamenten greifen muss, kann mir aber auch durchaus vorstellen, dass es auch Fälle gibt, wo sie unumgänglich sind.

Ich freue mich für dich, dass du nun etwas mehr Klarheit hast. Und die 185 Euro sind es bestimmt wert.

Liebe Grüße, Monalind
2005 bis 2010 Einnahme von Remergil 7,5 mg und Trevilor bis zu 37,5 mg, ich habe in diesem Rahmen manchmal erhöht und reduziert
2010 bis 2012 Trevilor 37,5 mg ausschließlich,
Dezember 2012 auf Null abgesetzt, ausschleichend alle drei Wochen 10 Prozent der ursprünglichen Dosis
Diagnose: Depression und Angststörung

Seit Dezembe 2012 im protahierten Entzug.
2013: Zahlreiche Symptome:

( Tinnitus 2011) , Speiseröhrenentzündung, Reflux, Schleim im Hals saures Aufstoßen seit 2014,
Albträume, Durchschlafstörungen, Erschöpfungszustände, Hautausschläge, Angstzustände,
Gelenkschmerzen, Schwindel, Schüttelfrost, Zwangsgedanken, Ohrwürmer, Neuroemotionen, Durchfälle)

2018: N i c h t mehr vorhanden: Reflux, saures Aufstoßen, Hautausschläge, Gelenkschmerzen, Schüttelfrost , Schwindel

Ulrich
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Re: Genotypisierung - welcher Verstoffwechslertyp

Beitrag von Ulrich » Montag, 27.04.15, 18:05

Hallo Monalind,


Dieser Trend hatt ja nichts mit dem Absetzen zu tun, das ist mir und Dir und den anderen klar.
Ja warum schreibe ich über die Genotypisierung? Es wird in der Gegenwart und in Zukunft immer Ärzte geben die Medikamente verschreiben,oder wir sie brauchen, und bei jedem Betroffenen werden Dosierungen je nach Studienlage der Pharmaindustrie (negativ Studien verschwinden) angesetzt.95% der Ärzte sind sogenannte Handlanger der Pharmaindustrie.Nur 5% haben sich http://www.mezis.de/ angeschlossen.Diese berichten (war vor 5 Tagen auf einem Vortrag) daß
Mirta und Valdox*n überhaupt keine antidepessive Wirkung haben.
Die Psychopharmaka werden wie ein Breitbandantibiotikum verschrieben, der einzelne Mensch wird hier nicht beachtet,auch Interaktionen mit anderen Medikamenten sind gang und gebe, und das will und möchte ich einfach bei mir selbst nicht mehr erleben, deshalb diese Genotypisierungen.Die Grunderkrankung Bipolare Störung habe ich ein leben lang, und bin auf Medikamente angewiesen (Lithium u. minimal 6,5mg Trimipramin nur zum schlafen).Phasen kann man immer mal auslösen,doch diese Tests habe ich in meiner Patientenverfügung mit eingebunden, und das ist rechtlich maßgebend für die Ärzte!!

Genotypisierung auf nur CYP2D6 = Blutabnahme jeder Hausarzt,Labor von Hausarzt=Kosten 80-120€ =Kostenübernahme Krankenkasse war bei mir so ohne daß ich es mit der Kasse abgesprochen habe,(Chronische Erkrankungen)

ABCB1 Genotypisierung=Blutabnahme jeder Hausarzt=Kosten 185€ zahlt noch keine Krankenkasse
Unterlagen vom Labor Max Plank Institut für Psychiatrie 80804 München Kraepelinstr. 2-10 anfordern.Laborleiter Manfred Uhr


Lg Uli
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Re: Genotypisierung - welcher Verstoffwechslertyp

Beitrag von KlaraKrause » Montag, 04.04.16, 10:05

Hallo Forum!

Gibt es irgendwo eine Liste wo alle Psychopharmaka mit den Genen, die sie verstoffwechseln, aufgeführt sind?

Viele Grüße
Klara
Seit 2000 Sertralin 50 mg morgens und seit ca. 2006 Lorazepam 1 mg täglich morgens.
01.2014 über 6 Wochen versucht Lorazepam ohne Substitution zu reduzieren (Reduktion von 1,0 auf 0,25). Versuch wegen zu schnellem Vorgehen und zu heftiger Absetzsymptome gescheitert.
13.03.2014 Umstellung auf Diazepam begonnen – 0,75 mg Lorazepam + 5 Tropfen Diazepam.
17.03.2014 0,5 mg Lorazepam + 10 Tropfen Diazepam
22.03.2014 0,25 mg Lorazepam + 15 Tropfen Diazepam
28.03.2014 Umstellungsversuch gescheitert - seither wieder 1 mg Lorazepam

Entzug in Klinik - seit 01.2015 Benzofrei (mit 3 wöchigem Rückfall 02.2016).

Jamie
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Re: Genotypisierung - welcher Verstoffwechslertyp

Beitrag von Jamie » Montag, 04.04.16, 11:30

Hallo KlaraKrause :)
Gibt es irgendwo eine Liste wo alle Psychopharmaka mit den Genen, die sie verstoffwechseln, aufgeführt sind?
Hier in diesem Fachbeitrag gibt es eine Tabelle (runterscrollen). Sie ist zwar nicht ganz vollständig, aber ein Anhaltspunkt:

http://www.pharmazeutische-zeitung.de/?id=31671

Wenn du dann noch Einzelsubstanzen suchst, gib sie ein in der Suchmaske deiner Suchmaschine, z.B. Duloxetin Metabolisierung CYP
--> da sollten Treffer kommen; CYP ist ein guter Suchbegriff dafür.

Grüße
Jamie
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Re: Genotypisierung - welcher Verstoffwechslertyp

Beitrag von KlaraKrause » Dienstag, 05.04.16, 8:06

Danke Jamie, ich habe den kompletten Thread und auch alle Anhänge gelesen gehabt, bevor ich meine Frage stellte. Meine Frage bezog sich in der Tat auf eine vollständige Liste, da in dieser hier nur die wenigsten stehen. Ich werde dann mal gezielt googeln, Danke für den Tip.
Seit 2000 Sertralin 50 mg morgens und seit ca. 2006 Lorazepam 1 mg täglich morgens.
01.2014 über 6 Wochen versucht Lorazepam ohne Substitution zu reduzieren (Reduktion von 1,0 auf 0,25). Versuch wegen zu schnellem Vorgehen und zu heftiger Absetzsymptome gescheitert.
13.03.2014 Umstellung auf Diazepam begonnen – 0,75 mg Lorazepam + 5 Tropfen Diazepam.
17.03.2014 0,5 mg Lorazepam + 10 Tropfen Diazepam
22.03.2014 0,25 mg Lorazepam + 15 Tropfen Diazepam
28.03.2014 Umstellungsversuch gescheitert - seither wieder 1 mg Lorazepam

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Re: Genotypisierung - welcher Verstoffwechslertyp

Beitrag von padma » Dienstag, 05.04.16, 13:49

hallo Klara, :)

wenn du in deiner Recherche nicht weiter kommst, könntest du Ulrich :) über PN anschreiben, er kennst sich damit am besten aus.
memberlist.php?mode=viewprofile&u=10391

lg padma

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Re: Genotypisierung - welcher Verstoffwechslertyp

Beitrag von Halmackenreuther » Montag, 09.05.16, 23:48

KlaraKrause hat geschrieben:Danke Jamie, ich habe den kompletten Thread und auch alle Anhänge gelesen gehabt, bevor ich meine Frage stellte. Meine Frage bezog sich in der Tat auf eine vollständige Liste, da in dieser hier nur die wenigsten stehen. Ich werde dann mal gezielt googeln, Danke für den Tip.
Die beste Quelle ist die Homepage der Arbeitsgemeinschaft für Neuropsychopharmakologie und Pharmakopsychiatrie. (http://agnp.de/)

Alle relevanten Daten zu allen gängigen Psychopharmaka sind dort gelistet.

Einschliesslich der Erwartungswerte für Blutspiegel bei gegebener Dosis; einschliesslich der Metaboliten und der beteiligten Enzyme.

Gruß Helmut
1993-2006 diverse Benzos
2002 und 2006 Tavorentzug von 1,0
Seit 2006 Benzofrei
1995-2009 Fluvoxamin in unterschiedlichen Dosierungen; ohne Probleme abgesetzt
2006-2010 Doxepin in unterschiedlichen Dosierungen; ohne Probleme abgesetzt
seit 8/2015 30 mg Mirtazapin (eine Woche auf 45 mg)
11/2015 Dosisänderung von 30 auf 15 mg; nach zwei Tagen heftige Absetzsymptome; ohne größere Probleme zurück auf 30 mg
18.-21.12.2015 Dosisänderung von 30 auf 26,25 mg; nach vier Tagen heftige Absetzsymptome
seit 22.12.2015 wieder 30 mg; große Probleme trotz Dosiserhöhung; nach ca. 10 Tagen wieder ok.
28.01.16 27 mg; 05.03.16 24 mg; 19.04.16 22 mg; 15.07.16 20 mg; 22.10.2016 17 mg; 09.12.2016 15 mg; 12.01.2017 14 mg; 12.03.2017 13 mg; 01.05.2017 22,5 mg

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Re: Genotypisierung - welcher Verstoffwechslertyp

Beitrag von LinLina » Dienstag, 10.05.16, 8:56

Hallo Helmut,

wo genau auf der Seite finde ich diese Informationen?

lg Lina

Im Absetzprozess seit 2014: Lorazepam (Benzo) erfolgreich abgesetzt. Mirtazapin aktuell: 0,005 mg Mein Thread
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Re: Genotypisierung - welcher Verstoffwechslertyp

Beitrag von Halmackenreuther » Dienstag, 10.05.16, 14:08

Hallo,

unter http://agnp.de/die-agnp/arbeitsgruppen/ ... onitoring/ finden sich einige Aufsätze als pdf, die die relevanten Infos enthalten.

Weitere Infos gibt`s wohl unter http://tdm-kjp.de/. (Aber da war ich auch noch nicht).

Gruß Helmut
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18.-21.12.2015 Dosisänderung von 30 auf 26,25 mg; nach vier Tagen heftige Absetzsymptome
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Re: Genotypisierung - welcher Verstoffwechslertyp

Beitrag von LinLina » Donnerstag, 19.05.16, 13:27

Hallo :-)

zu den verschiedenen Enzymen über die PP abgebaut werden, finde ich diese Seite sehr hilfreich http://www.neuro24.de/p450.htm

Es macht sicher Sinn, die Informationen immer noch mal nachzuprüfen, aber für eine erste Orientierung sind hier sehr viele Tabellen und gute Erklärungen zu den Wechselwirkungen.

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Re: Genotypisierung - welcher Verstoffwechslertyp

Beitrag von Chrise » Donnerstag, 29.09.16, 19:20

Hallo ich bin durch Zufall auf diesen Beitrag gestoßen. Ich habe heute mein Ergebniss vom ABCB1 Test erhalten, leider kann ich damit nicht viel anfagen und bin genau so weit wie vorher mir werden beide Kategorien an Substrate empfholen. Ich hatte gehofft das wird wenigstens auf 5 Medikamente reduziert. Herr Ulrich kann ich Sie kontaktieren, vielleicht verstehe ich das Ergebniss dann besser ich kann keine PN schreiben da ich hier "neu" bin.

Liebe Grüße Chris

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Re: Genotypisierung - welcher Verstoffwechslertyp

Beitrag von padma » Montag, 03.10.16, 13:27

hallo,

ich kopiere hier einen Beitrag von Jamie :) zum Thema rein

Frage
Hi Jamie!!

Ich überlege, ob ich zusätzlich diesen Gentest machen lasse, aber erstmal belasse ich es bei der einfachen Blutuntersuchung. Danach werde ich weitersehen. Würdest Du sie denn empfehlen? Wie umfassend und wertvoll sind die daraus resultierenden Ergebnisse im besten/schlechtesten Fall?
Antwort
Im Nachhinein ist das ein zweischneidiges Schwert. Ich weiß jetzt was, was ich vorher nicht wusste, aber das Wissen verunsichert Ärzte, weil fast keiner davon was damit anfangen kann.
Nachdem ich das Gentestergebnis erhalten hatte, habe ich (das hat die Krankenkasse bezahlt) explizit eine Genetikerin aufgesucht, damit sie mir bitte erklären möge, was dies zu bedeuten habe.
Ich habe mir sogar extra meine Schwester :) mitgenommen; und wir sind beide nicht auf den Kopf gefallen, aber es war doch einigermaßen komplex.

Die Ärztin hat gleich gesagt (haha, geniale Aussage), sie würde empfehlen, dass ich neuen Ärzten nichts von dem Testergebnis sagen solle, weil die das nicht verstünden und damit nicht umgehen könnten. Respektive: Diese Ergebnisse verunsichern.
Da individuelle Genausstattung und Ausrichtung von Therapien und Medikamenten auf den Verstoffwechslertypus des Patienten noch ein brandneues Gebiet in der Medizin ist (ein großes Zukunftsgebiet!), ist noch nicht genug Fachwissen verbreitet.
Mein Hausarzt sagte auch gleich zu mir: >OK, ich mach den Test, aber fragen Sie mich anschließend nicht, was es zu bedeuten hat<. :roll:
Das war der Deal.

Wie umfassend der Test ist, das hängt vom Arzt und der Kassenärztlichen Vereinigung des Bundeslandes ab. Mein Bundesland hat diesen Gentest als Leistung aufgeführt und ich habe nicht einmal gesondert einen Antrag bei der Krankenkasse stellen müssen. Es mag aber Bundesländer geben, da ist das keine abrechenbare Leistung und dann dürfte das teuer für dich werden.
Bei mir wurden 3 CYP-Systeme getestet; zwei, die für AD / SSRI zuständig sind und eines, was PPI (zB Omeprazol) verstoffwechselt, da ich diese Medikamente seit 15 Jahren an der Backe habe.
Als SSRI-Patient ist für dich vor allem dieses Enzymsystem wichtig: CYP2D6

Ich sag es mal so, ganz platt: wenn du normal (Wildtyp) (extensive) metabolisierst, war der Test für die Katz.
Metabolisierst du intermediär, dann ist die Enzymaktivität vermindert. Das kann bedeuten, dass das SSRI zu langsam abgebaut wird und kumuliert, was mehr NW bedeutet.
Bist du ein schwacher Metabolisierer (poor metabolizer), dann kann u.U. das Medikament gar nicht richtig wirken (wenn es ein Prodrug ist) oder aber man ist stark gefährdet Überdosierungserscheinungen zu haben. Das wäre für SSRI relevant.
Dann gibt es noch die rapid / ultrarapid metabolizer. Das ist auch heikel. Die bauen den Wirkstoff so schnell ab, dass er u.U. gar nicht wirkt / keinen Spiegel aufbauen kann. Ist der Wirkstoff zudem ein Prodrug, z.B. Codein, und wird durch einen ultrarapid metabolizer verstoffwechselt, kann das Prodrug Codein innerhalb kürzester Zeit in das stark wirksame Morphin umgewandelt werden, was dann Überdosierungseffekte / schwere Nebenwirkungen nach sich ziehen kann. Auch relevant für SSRI.

Letztlich ist das aber alles nur eine Datenkolonne auf dem Papier. Man kann zB schlecht metabolisieren und verträgt trotzdem sein AD und es hilft auch, oder aber man baut alles furchtbar schnell ab und merkt trotzdem positive Effekte etc. Die Genanalyse deckt sich nicht immer mit den wahrgenommenen Effekten und das ist auch das, was mich und meine Schwester bei der Genetikerin furchtbar irritiert hat - es gibt da keine allgemeingültigen Aussagen.

So, ich hoffe ich konnte etwas Licht ins Dunkel bringen.

Grüße
Jamie

Mehr Infos: http://www.allgemeinarzt-online.de/a/1703284
http://www.adfd.org/austausch/viewtopic ... 54#p159154

hallo Chrise :) ,

willkommen im ADFD.

Ulrich ist selten im Forum, ich weiss daher nicht, ob und wann er dir anwortet.

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Re: Genotypisierung - welcher Verstoffwechslertyp

Beitrag von Chrise » Donnerstag, 13.10.16, 20:32

Hallo vielen Dank für deine Antwort.

Ich wollte den Test von STADA nutzen der folgende Enzyme CYP2D6, CYP2C9 und CYP2C19 abdeckt.

Das passt hier nicht ins Forum aber irgenwie glaube ich, das ich es ohne Medikamente nicht hin bekomme und dachte mir das ich es wenigstens eingrenzen kann bevor ich etwas nehme mit den Stada und ABCB1 Test.

Ist das eine dumme Idee?

Chris

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Re: Genotypisierung - welcher Verstoffwechslertyp

Beitrag von Jamie » Freitag, 14.10.16, 9:59

Hallo Chrise,

vielleicht magst du dich mal vorstellen?
Ich bin mir nicht ganz sicher, ob das wirklich Sinn macht, was du mit dem Test vorhast.
Was ist denn deine Intention dahinter?
Durch die Testergebnisse wird ja die Palette der Medikamentenauswahl nicht größer oder kleiner.
Und so, wie ich Ärzte einschätze, werden sie immer sagen: "Auch wenn das Ergebnis XYZ ist, lassen Sie es uns doch probieren mit ... ABC"
Verstehst du, worauf ich hinauswill?
In meinem letzten Absatz habe ich geschrieben, dass es manchmal überhaupt keine Aussagekraft hat, welcher Metabolisierungstypus man ist.

Zudem: Das ist nicht gerade ein günstiger Test. Willst du das wirklich bezahlen für ein Ergebnis, das am Ende vielleicht nicht so angewandt wird, wie du dir das vorstellst?

Grüße
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Re: Tavor (Lorazepam) nach einem Monat absetzen (keine Wirkung und zu viele Meinungen)

Beitrag von Sunny30 » Samstag, 12.05.18, 13:13

Lieben Dank Murmeline,

ich werde mich mal schlau machen vielleicht bringt es ja was.
Manche sagen das wäre nur geldmacherei und würde nichts nützen.
Da man es soviel ich weiß selbst zahlen muss.

Ulrich ist nicht mehr aktiv hier oder?

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Mai 2017 -
4,5 mg Clonazepam in Klinik bekommen nachdem unverträglichkeit auf verschiedene PPs.

November 2017 - Januar
0,8 mg gehalten - plötzlich gekippt- Wirkverlust- Toleranz.
Unruhige brennende Arme nachts, Mißempfindungen im Gesicht und Körper, Schmerzen, Angst und Unruhe,
Fremdheitsgefühl.

HIN UND HER- GROßER FEHLER

Seitdem körperlich sehr schlecht.

Clonazepam
02.07. 1,6mg - auf 4x am Tag verteilt

- Muskel und Körperschmerzen, Gesicht + Nackenschmerzen, Kopfschmerz, Fremdheitsgefühl, Krampfgefühl, Unruhe, Augenzittern, Angst + Panik,
Schluckbeschwerden, Magen-Darm, Haarausfall.
Elendes Körpergefühl und seltsame Empfindungen.

30.07. 1,4mg auf 4x am Tag verteilt

Symptome gleich,

leichte Besserung morgens, Schlaf schlecht und unruhig.

10.08. - 1,3mg auf 4x am Tag verteilt - wirkt nur noch kurz, manchmal paradox.




NEM
Magnesium 3x500
Vita B Komplex
3x1 Passionsblume 425mg

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Re: Tavor (Lorazepam) nach einem Monat absetzen (keine Wirkung und zu viele Meinungen)

Beitrag von Jamie » Samstag, 12.05.18, 15:19

Hallo. :)

Ich habe den Test auch machen lassen, er wurde mir bezahlt, da eine gelistete Leistung.
Ob der Test bezahlt wird hängt vom Leistungskatalog der Ärztekammer des jeweiligen Bundeslandes ab.
Das heißt Rheinland-Pfalz regelt das vielleicht anders als Hessen oder Bayern.
Das muss man erfragen.

Ich habe diesen Test (ob normal, poor oder ultrarapid metabolizer) allerdings nicht auf das Enzymsystem gemacht, das Benzos abbaut, da mein Arzt meinte das sei unspezifisch.
Ich habe den Test auf CYP2D6 und CYP2C19 gemacht; ersteres baut Antidepressiva ab und 20% aller Arzneistoffe, zweiteres verstoffwechselt PPI.

Egal was rauskommt, die Ergebnisse werden dir nicht sehr viel weiterhelfen für deinen Entzug, da sich faktisch nicht viel für dich ändert. Die Probleme bleiben gleich und der Entzug auch.
Wenn du dir davon aber versprichst, dass es dir helfen würde, dann frage bei deinem Arzt nach.

Gentests müssen allerdings gut begründet sein und es muss ein wirklich bedeutsames Interesse bestehen.
Bei mir ging es darum, dass wiederholt einige Medikamente sehr seltsam wirkten und schlecht vertragen wurden, sodass ich irgendwann den Verdacht hegte, dass da bei mir tatsächlich etwas nicht so ist wie es bei otto normalo ist. In der Tat bestätigte das Ergebnis meine Vermutung, ich spreche aber nicht in der Öffentlichkeit darüber.
Letztlich weiß ich jetzt zwar meinen besonderen Verstoffwechslertyp, aber all meine Probleme bestehen fort.

Das heißt ich muss auch bei allem ausloten, was geht und was nicht.
Ich bevorzuge mittlerweile aufgrund unverhersehbarer Reaktionen bei mir nicht bekannten Medikamenten mini-Dosen. Wenn ich es vertrage, steigere ich dir Dosis.

Viele Grüße
wenn du Fragen dazu hast, melde dich, ich werde aber keine privaten Fragen zu meinem Metabolisiertypus beantworten, nur allgemeine. Ich bitte um Verständnis :)

Jamie

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Sunny30
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Re: Tavor (Lorazepam) nach einem Monat absetzen (keine Wirkung und zu viele Meinungen)

Beitrag von Sunny30 » Samstag, 12.05.18, 15:37

Hallo Jamie,

ja darum geht es mir auch und was ich eventuell vertragen könnte.

Stada bietet da ja so einen Test, den man aber selbst zahlen muss.

Eine Indikation liegt aufjedenfall bei mir vor da ich auf sämtliche Medikamente reagiere.

Die PPI z.b vertrag ich überhaupt nicht, nicht erst jetzt sondern schon immer. Ebenso andere Medikamente sowie kein Antibiotika.

Deshalb weiß ich selbst nicht warum ich ausgerechnet das Alprazolam angepackt habe. Denn ich hab nie Medis genommen....im Notfall mal eine Ibu...ansonsten immer irgendwie versucht das zu umgehen wegen schlechter Verträglichkeit, Allergie oder Nebenwirkungen.


Kann man dann nicht auch feststellen ob eine Unverträglichkeit gegen das Benzo besteht?
Oder eine Abbaustörung oder zu schneller Abbau vorliegt?

Es wäre mir ja schon geholfen wenn ich ein anderes Benzo zum abdosieren finden würde da ich das Clonazepam scheinbar nicht mehr vertrage.. Ich scheine Benzos schnell zu verstoffwechseln

Ich glaube schon das Entzug vom Benzo nicht gleich Entzug ist und das sich die Symptome schon unterscheiden je nach Benzo.

Und bei Clonazepam besonders...nicht schlafen ist die eine Sache Muskel- Gelenkschmerzen aber diese unruhigen Arme und so weiter das hab ich bei anderen Benzos noch nie gehört.

Lg Sunny
Mai 2017 -
4,5 mg Clonazepam in Klinik bekommen nachdem unverträglichkeit auf verschiedene PPs.

November 2017 - Januar
0,8 mg gehalten - plötzlich gekippt- Wirkverlust- Toleranz.
Unruhige brennende Arme nachts, Mißempfindungen im Gesicht und Körper, Schmerzen, Angst und Unruhe,
Fremdheitsgefühl.

HIN UND HER- GROßER FEHLER

Seitdem körperlich sehr schlecht.

Clonazepam
02.07. 1,6mg - auf 4x am Tag verteilt

- Muskel und Körperschmerzen, Gesicht + Nackenschmerzen, Kopfschmerz, Fremdheitsgefühl, Krampfgefühl, Unruhe, Augenzittern, Angst + Panik,
Schluckbeschwerden, Magen-Darm, Haarausfall.
Elendes Körpergefühl und seltsame Empfindungen.

30.07. 1,4mg auf 4x am Tag verteilt

Symptome gleich,

leichte Besserung morgens, Schlaf schlecht und unruhig.

10.08. - 1,3mg auf 4x am Tag verteilt - wirkt nur noch kurz, manchmal paradox.




NEM
Magnesium 3x500
Vita B Komplex
3x1 Passionsblume 425mg

Jamie
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Re: Tavor (Lorazepam) nach einem Monat absetzen (keine Wirkung und zu viele Meinungen)

Beitrag von Jamie » Samstag, 12.05.18, 20:52

Hallo sunny :),
ja darum geht es mir auch und was ich eventuell vertragen könnte.
Das genau kann der Test leider nicht aussagen.
Kann man dann nicht auch feststellen ob eine Unverträglichkeit gegen das Benzo besteht?
Oder eine Abbaustörung oder zu schneller Abbau vorliegt?
Zu ersterem nein. Auch das kann der Test nicht.
Zu zweiterem: Ja, das kann der Test, aber es handelt sich dabei nicht um eine Abbau"störung"

Die Genausstattung bezüglich dieses einen abbauenden Enzymsystems kann vier Ausprägungen (Angabe variiert) haben: extensive (Normal), intermediär, poor metabolizer, ultrarapid metabolizer
oder anders ausgeprägt: normal, verlangsamt, stark reduziert, stark beschleunigt.

Es handelt sich dabei nicht um eine Krankheit oder Störung, sondern um eine Ausprägung des Gens.
Natürlich kann ein Befund, der nicht "normal" entspricht, dann Hinweise geben, ob man künftig eher weniger oder mehr nehmen sollte, aber es ist keine Krankheit oder Störung.

https://www.allgemeinarzt-online.de/arc ... ie-1703284
Es wäre mir ja schon geholfen wenn ich ein anderes Benzo zum abdosieren finden würde da ich das Clonazepam scheinbar nicht mehr vertrage.. Ich scheine Benzos schnell zu verstoffwechseln
Auch hierbei wird dir der Test nicht helfen, denn er kann die Suche nach einem wirksamen Benzo nicht ersetzen.
Solltest du schnell metabolisieren, ist das ein Hinweis, dass evtl. mehr oder häufiger Dosen geschluckt werden müssen, aber auch das ist nicht ganz sicher, denn gleichzeitig kann es bedeuten, dass man trotzdem dann auch vermehrt unter Nebenwirkungen leidet.

Jeder Gentest sollte übrigens von einem Genetiker, zu dem man überwiesen wird, ausgewertet werden, da diese Werte sonst nur verunsichern.
Mein Arzt hat es mir zur Bedingung gemacht, weil er sagt, dass er sich damit überhaupt nicht auskennt.
Meine Erfahrung mit der Genetikerin war, dass die Dame wirklich sehr interessiert an meinem Fall war, mir aber zu den Medikamenten gar nichts sagen konnte.
Als ich dann fragte, wie ich künftig mit meinem Verstoffwechslertypus bei Ärzten vorgehen soll, meinte sie vorsichtig, ich solle lieber nichts sagen und um normale Behandlung bitten, da dies bislang noch sehr unerforschtes Terrain ist und die Ärzte nur verunsichern würde :o
Na ja, also das war nicht hilfreich.
Aber nett war sie. :lol:

Also es kann schon sein, dass es für dich hilfreich ist, deinen Metabolisiertypus zu erfahren, aber ich hoffe ich konnte darlegen, dass es kaum eines deiner Probleme lösen wird.

Viele Grüße
Jamie
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Taramtamtam
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Re: Genotypisierung - welcher Verstoffwechslertyp

Beitrag von Taramtamtam » Freitag, 10.08.18, 10:12

Hallo ihr lieben,

ich würde gerne mal neue Erkenntnisse aus dem Bereich der Pharmakogenetik einbringen. Dieses ist wahrscheinlich (mit-)verantwortlich für schwere Nebenwirkungen bzw. den schweren Entzug beim Ein oder Anderen.

aerzteblatt.de (https://www.aerzteblatt.de/archiv/30549 ... dikamenten):
Pharmacogenetics of Cytochrome P450 Enzymes
The rate at which drugs are eliminated from the organism by metabolism is a major determinant of both the intensity and duration of drug action and side effects. Variability of drug metabolism is responsible for the pronounced interindividual differences in plasma concentration when patients receive the same dose of a drug. Among the drug metabolizing enzymes cytochrome P450 enzymes play a pivotal role in the elimination process. For several cytochrome P450s, namely cytochrome 2C9, cytochrome 2C19 and cytochrome 2D6, genetic polymorphisms have
been identified as the mechanism responsible for pronounced differences in plasma concentrations. As a consequence variability in drug action and side effects ensues. Thus selection of dose based on the patient’s genotype could improve the efficacy and safety of drug therapy.
Übersetzung:
Die Aktivität der Arzneimittel abbauenden Enzyme bestimmt die Geschwindigkeit, mit der Medikamente aus dem Körper eliminiert werden. Der Metabolismus der meisten Medikamente wird durch Enzyme des Zytochrom- (CYP-)P450-Systems katalysiert. Die Variabilität der Funktion dieser CYP450-Enzyme ist Ursache dafür, dass bei gleicher Dosierung eines Medikaments Intensität und Dauer von Wirkungen und Nebenwirkungen von Patient zu Patient sehr unterschiedlich sein können. Für mehrere dieser Enzyme sind pharmakogenetische Faktoren beschrieben worden, die zum völligen Funktionsverlust oder einer erheblich herabgesetzten Aktivität des Enzyms führen. Erhalten Patienten mit solchen Enzymdefekten die Standarddosis eines Medikaments, kommt es zur Kumulation im Organismus. Daraus resultieren verstärkte Wirkungen, Nebenwirkungen oder Toxizität. Für alle zwölf am menschlichen Arzneimittelstoffwechsel beteiligten CYP450-Enzyme liegen genetische Polymorphismen vor. Eingehendere Untersuchungen zur klinischen Relevanz liegen für die Enzyme CYP2C9, CYP2C19 und CYP2D6 vor. Durch Einsatz pharmakogenetischer Diagnostik kann eine an den Genotyp des Patienten angepasste Dosierung die Arzneimitteltherapie optimieren und Toxizität vermeiden.
Eine Fülle neuer Arzneistoffe ist in den vergangenen 30 bis 40 Jahren entwickelt worden, die erstmals die effektive medikamentöse Therapie einer Vielzahl von zuvor nicht behandelbaren Krankheiten ermöglichen. Trotz dieser großen Fortschritte sind mangelnde Wirksamkeit und/oder unerwünschte Arzneimittelwirkungen (UAW) ungelöste Probleme. So zeigen 20 bis 50 Prozent der Patienten, die mit Betablockern, Antidepressiva und Statinen behandelt werden, keine oder nur unzureichende therapeutische Effekte, oder die Therapie muss trotz guter Wirksamkeit wegen Nebenwirkungen abgebrochen werden. Sieht man von Über- und Unterdosierungen eines Medikaments als verantwortlichen Mechanismus ab, sind die Ursachen für mangelnde Wirksamkeit oder Nebenwirkungen bisher weitgehend unbekannt.
Mit der kürzlich abgeschlossenen Sequenzierung des menschlichen Genoms hofft man, diese Probleme der Arzneimitteltherapie lösen zu können. Mithilfe der im Humangenomprojekt generierten Daten wird man nicht nur krankheitsrelevante Gene identifizieren können, sondern diese Gene stellen darüber hinaus therapeutische Ziele für neue Arzneistoffe dar (17). Diese Daten werden es zudem erlauben, Genloci zu identifizieren, die für die interindividuellen Unterschiede von Arzneimittelwirkungen beziehungsweise -nebenwirkungen verantwortlich sind. Auf dieser Grundlage sollte es dann zukünftig möglich werden, das für den individuellen Patienten am besten geeignete Medikament und die für den optimalen Therapieeffekt erforderliche Dosis auswählen zu können. Im Fall schwerwiegender Arzneimittelnebenwirkung können Genkonstellationen identifiziert werden, die es erlauben, vor Beginn der Therapie Risikopatienten zu identifizieren. Dieses Wissenschaftsgebiet bezeichnet man als Pharmakogenetik, ein Begriff, der von dem Heidelberger Humangenetiker Vogel 1959 geprägt worden ist
Alle pharmakogenetischen Phänomene lassen sich auf gemeinsame Mechanismen zurückführen.
Medikamente werden durch Arzneimittel abbauende Enzyme chemisch so verändert, dass sie schneller aus dem Organismus ausgeschieden werden können. In der Regel besitzen diese Stoffwechselprodukte keine oder eine geringere Wirkung als das Medikament. In den vergangenen 20 Jahren sind eine Vielzahl von Mutationen in den Genen identifiziert worden, die die Synthese dieser Arzneimittel abbauenden Enzyme kontrollieren. Mutationen, die zum Funktionsverlust dieser Enzyme führen, haben zur Folge, dass Medikamente nur sehr langsam aus dem Organismus eliminiert werden können. Es kommt zur Akkumulation im Organismus und daraus resultierend zu Nebenwirkungen
Folgende Stoffe werden über das Cytochrom P450 3A4 verstoffwechselt:

Immunsuppressiva: Tacrolimus, Ciclosporin, Sirolimus
Chemotherapeutika: Cyclophosphamid, Erlotinib, Gefitinib, Doxorubicin, Etoposid, Vindesin, Vinblastin, Tamoxifen
Antimykotika: Clotrimazol, Ketoconazol, Itraconazol
Makrolide: Clarithromycin, Erythromycin
trizyklische Antidepressiva: Amitriptylin, Clomipramin, Imipramin
SSRIs: Citalopram, Escitalopram, Fluoxetin, Norfluoxetin, Sertralin

Neuroleptika: Aripiprazol, Haloperidol, Risperidon, Ziprasidon
Opioide: Alfentanil, Codein, Fentanyl, Methadon, Tilidin
Benzodiazepine: Alprazolam, Clonazepam, Flunitrazepam, Midazolam, Triazolam, Pimozid
Statine: Atorvastatin, Lovastatin, Simvastatin
Calciumkanalblocker: Amlodipin, Diltiazem, Felodipin, Nifedipin, Verapamil
PDE-5-Hemmer: Sildenafil, Tadalafil
Sonstige: Buspiron, Venlafaxin, Amiodaron, Ivabradin
Interaktionen:
Da eine Vielzahl an Wirkstoffen über dieses System metabolisiert wird, muss bei einer Therapie immer auf die entsprechenden Interaktionen geachtet werden. Denn unterschiedliche Arzneimittel können die CYP3A4 nicht nur induzieren, sondern auch inhibieren.

Induktion:
Im Falle der Induktion durch ein Medikament baut das Enzym den Wirkstoff so rasch ab, dass ein für die Behandlung nötiger Blutplasmaspiegel nicht erreicht werden kann. Eine Wirkung setzt somit nicht ein. Folgende Wirkstoffe führen zu einem solchen Effekt:
Rifampicin
Chinolone
Antikonvulsiva: Phenytoin, Carbamazepin, Oxcarbazepin
Phenobarbital
Modafinil
Dexamethason (nicht Prednison)
Auch Lebensmittel bzw. Kräuter können Cytochrome induzieren:
Johanniskraut
Ingwer
Knoblauch
Lakritz

Inhibition:
Eine Inhibition hat zur Folge, dass bestimmte andere Medikamente, die über dieses Enzym metabolisiert werden, nicht mehr abgebaut werden können. Dadurch kommt es im Körper zu einer Kumulation und den damit einhergehenden Nebenwirkungen bis hin zur Intoxikation. Zu den Inhibitoren gehören folgende Stoffe:

diverse Antibiotika: Makrolide (Erythromycin, Clarithromycin, Telithromycin), Chloramphenicol
Antimykotika: Fluconazol, Ketoconazol, Itraconazol
Proteaseinhibitoren: Ritonavir, Indinavir, Nelfinavir
Verapamil
Aprepitant
Nefazodon
Amiodaron
Cimetidin

Auch Pflanzen bzw. Obst können zu einer Inhibition führen:
Grapefruitsaft
Baldrian
Gelbwurzel
Ginseng
Grapfruitsaft hemmt CYP3A4 in der Darmschleimhaut, was die Bioverfügbarkeit vieler oral verabreichter Arzneistoffe beeinflusst.

Ergänzend dazu (das Internet ist voll von Informationen darüber!!!):

Grundlegender Baustein dieser Cytochrome P450 ist Häm. Sollte Häm selbst zu gering oder Fehlerhaft vorliegen (Porphyrie, HPU etc.), werden auch zu wenig Cytochrome P450 gebildet.

Liegen Genmutationen oder -Defekte vor, können einzelne oder auch mehrere dieser Cytochrom-P450-Varianten nur unzureichend oder gar nicht vorliegen.

Liegen Stoffwechselstörungen innerhalb der Leber vor (Phasen der Biotransformation) bilden sich nicht einfach nur Abbauprodukte, sondern toxische Zwischenprodukte, welche der Körper nicht loswerden kann.

Werden nun solche Menschen mit diesen Medikamenten behandelt kommt es neben der erwünschten Wirkung ab einer (nur) geringen Dosierung zur Intoxikation im eigenen Körper. Dies bringt fatale Folgen für den Organismus mit sich!! Übelkeit, Schwindel, Kopfschmerzen, neurologische Symptome etc. sind bzw. können folgen der Vergiftung (sein). Werden mehrere Medikamente im Unwissen der Ärzte kombiniert, erreicht die Intoxikation ein evtl. lebensgefährliches Ausmaß. Diese unumstrittende Tatsache hat leider nichts mehr mit "zu wenig Serotonin" zu tun. Es ist die folge einer für viele Menschen hochtoxischen Substanz, die der Körper nicht adequat verstoffwechseln bzw. ausscheiden kann.
Selbst Coffein wird in der Leber durch Cytochrome verstoffwechselt und zwar zu Theobromin (auch in Kakao enthalten). Theobromin ist ebenfalls ein Gift. Hunden z.B. fehlen Cytochrome P450 gänzlich, deswegen ist für so ein kleines Schoßhündchen eine halbe Tafel Bitterschokolade (hoher Kakaoanteil=hoher Theobrominanteil) bereits tödlich!! (https://de.wikipedia.org/wiki/Theobromin)

Meinen Erfahrungen nach berichten Menschen nach Absetzen von z.B. SSRI's von wenigen Tagen bis zu wenigen Wochen von wenigen Symptomen. Das scheinen die Menschen zu sein, bei denen alles "normal" funktioniert bzw. es zu keiner Vergiftung kam bzw. es bei einem Medikament blieb.
Personen, die nach Absetzen bis wenige Monate Probleme hatten findet man selten.
Menschen, die viele Monate oder viele Jahre leiden, machen den nächstgrößeren Anteil aus, bei diesen ist davon auszugehen, dass das Medikament/die Medikamente selbst das Problem sind und durch eine lange Anhäufung von giftigen Substanzen im Körper diese weitreichenden Beschwerden verursacht.

Nun kommt das perverse daran:
Viele Medikamente selbst und vorallem SSRI's wie Escitalopram inhibieren den Abbau im Körper durch die Cytochrome P450 selbst, um gewisse Wirkspiegel aufbauen zu können.
Es sind zahlreiche Wirkstoffe bekannt, die Cytochrome P450 hemmen können. Zu den wirksamsten Inhibitoren von CYP3A4 gehören beispielsweise Azol-Antimykotika wie Ketoconazol, HIV-Proteasehemmer, etwa Indinavir oder Nelfinavir, und Makrolidantibio­tika wie Clarithromycin. Aber auch Nahrungsmittel wie Grapefruitsaft können die Enzymaktivität beeinträchtigen. CYP2D6 wird beispielsweise durch die Antidepressiva Paroxetin, Fluoxetin und Bupropion gehemmt.
Der Körper reagiert beim Absetzen bzw. beim Ausschleichen der Medikamente mit einem Entgiftungsprozess, ausgelöst durch die fehlende Hemmung bzw. die gewonnen Kapazität zur Entgiftung. Ein sehr langsames Ausschleichen ist also gleichzusetzen mit einer langsamen, sehr kontrollierten Entgiftung. Werden die Schritte zu groß, versucht der Körper auch wieder größere Mengen auszuscheiden, was ihm nicht gelingt. Denn sind die Enzyme erst mal gehemmt, dauert es (viele) Wochen, bis sie vom Körper neu gebildet werden um wieder aktiv abbauen zu können.
Über das Cytochrom-P450-System werden zahlreiche Medikamente metabolisiert (siehe Tabelle). Wenn eines dieser Enzyme gehemmt wird, handelt es sich meist um eine schnell einsetzende, kompetitive Hemmung: Das abzubauende Substrat wird durch einen anderen Stoff, zum Beispiel ein anderes Substrat, von der Bindungsstelle des Enzyms verdrängt – ein reversibler Vorgang. Daneben kommen bei CYP auch irreversible Formen der Inhibition vor, beispielsweise durch Zerstörung des Enzyms.
(Zitat: Pharmazeutische Zeitung https://www.pharmazeutische-zeitung.de/?id=40909)


Wikipedia (https://de.wikipedia.org/wiki/Cytochrom_P450_3A4):
Einige Stoffe induzieren das Enzym, andere hemmen es. Durch eine Enzymhemmung können die von ihm abgebauten Stoffe kumulieren, das kann so weit gehen, dass dadurch die toxische Schwelle überschritten wird. Bei einer Enzyminduktion kann ein Substrat soweit abgebaut werden, dass der Blutplasma-Wirkspiegel nicht mehr erreicht wird.
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Marko92
Ende 2014 - März 2016: (125-L-Thyroxin, 20mg Citalopram): Citalopram ausgeschlichen in 4 Wochen, Symptome: Drehschwindel, Zittern, Unruhe, Schlaflosigkeit, Durchfall, Migräne mit Aura, Schweißausbrüche, Fieberschübe

Mai 2016 - Februar 2017: (125-L-Thyroxin Escitalopram 20mg): Escitalopram ausgeschlichen in mehreren Monaten, Symptome: Drehschwindel, Brain-Zaps, "Wie Grippe", Sehr starke und häufig Migräne, Durchfall, Gewichtsverlust, "Drücken, Reissen, Brennen im Hinterkopf", bei Kopfbewegungen: als ob das Bild erst nachkommt etc.

- Alle hier aufgelisteten Symptome treten willkürlich auf, wechseln sich ab, ergänzen sich, sind fast immer sehr stark, seltenst weniger ausgeprägt -


Mitte Februar - Mai 2018: Weglassen 125-L-Thyroxin: Fast vollständiger Rückgang aller Symptome, Leben fast wieder "normal"


Mai 2018: Symptome kehren alle zurück: Schwindel, Migräne, Schwipp-Schwapp im Kopf, Blitze, Drücken und Reißen im Kopf :-(

Juni 2018: Symptome ändern sich in starkes Kopfgewitter mit heftigen Blitzen, Drücken, Reißen, Stechen, Kribbeln, Gefühl wie "Würmer im Kopf"

Juli 2018: neue Therapie bei neuem Arzt. Gesicherte Diagnosen: Schilddrüse zu klein, Nebennierenerschöpfung, HPU, Ferritin-, Vitamin-D-, und andere Nährstoffmängel
Wiedereindosiern von L-Thyroxin 75

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