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Ashton Manual Ergänzung 2013 Benzoentzug in Deutsch übersetzt

Benzodiazepine können schon nach wenigen Wochen abhängig machen. Der Entzug dieser Medikamente sollte dann langsam und vorsichtig stattfinden.
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Esperanza
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Ashton Manual Ergänzung 2013 Benzoentzug in Deutsch übersetzt

Beitrag von Esperanza » Mittwoch, 02.03.16, 18:20

Liebe Foristen :),

ich freue mich, euch die Übersetzung von Prof. Heather Ashtons Kommentar / Ergänzung (Jahr 2013) zu ihrem Grundlagenwerk "Ashton Manual" 2002 hier online zu stellen.
Die Lorbeeren will ich aber nicht alleine einheimsen :D - die Moderatorin Jamie hat mit geholfen bei der Übersetzung. :group:

Grüße und hoffentlich hilft es vielen weiter
Esperanza


________________________________________________


Eine Ergänzungsschrift 2013 von Professor Heather Ashton zu ihrem Manual „Benzodiazepine: wie sie wirken und wie man sie absetzt“ (2002), kurz auch Ashton Manual, genannt

Quelle: http://www.benzo.org.uk/ashsupp11.htm#supp2

Prof. Ashton: DER KOMMENTAR / DIE ERGAENZUNGSSCHRIFT 2013

Überblick
Seit im Jahr 2002 die letzte Auflage von „Benzodiazepine: wie sie wirken und wie man sie absetzt“ auf http://www.benzo.org.uk erschien, gab es wenig klinischen Fortschritt bei diesem Thema. Benzodiazepine werden weltweit immer noch zu oft, in zu hohen Dosen und für viel zu lange Zeiträume verschrieben. In vielen Ländern nimmt die Verschreibung von Benzodiazepinen und den ähnlich wirkenden „Z-Substanzen“ (Anm. der Übersetzerin: Zopiclon, Zolpidem und Zaleplon) zu. Es gibt dabei die Tendenz, eher die stark wirksamen Substanzen wie Clonazepam und, speziell in den USA, Alprazolam und Zolpidem zu verschreiben. Nach wie vor ist Lorazepam das am häufigsten verschriebene Benzodiazepin bei Angststörungen.

Die Erhältlichkeit von Benzos über das Internet hat dazu geführt, dass diese Substanzen zunehmend als Mittel der Selbstmedikation betrachtet werden. Eine breite Masse nimmt diese Mittel ein, ohne etwas von ihren Nebenwirkungen und dem Abhängigkeitspotential zu ahnen. Ebenso führte die Erhältlichkeit über das Internet dazu, dass Menschen, die bereits missbräuchlich mehrere psychoaktive Arzneimittel oder illegale Drogen konsumieren, nun auch noch Benzodiazepine dazu nehmen.

Viele Ärzte haben nur wenig Wissen und Erfahrung im Umgang mit Benzodiazepinentzug bei Langzeitanwendern. Aufgrund zahlreicher Kürzungen im Bereich der klinischen Psychologen ist es schwer, fachgerechte psychologische Unterstützung zu erhalten. Gute Hilfestellungen für Ärzte gibt es in Großbritannien in Form der Clinical Knowledge Summaries oder dem British Mediacal Formulary. In den USA gibt es die Maine Benzodiazepine Study Group (MBSG), von deren Ergebnissen aber nur Wenige Gebrauch machen.

Entgiftungskliniken, die vor allem Alkoholkranke und Abhängige von illegalen Drogen behandeln, sind für Benzodiazepin-Langzeitanwender nicht geeignet. Diese Kliniken neigen dazu, Benzos zu schnell auszuschleichen, starre Regeln und „Vertragsmethoden“ anzuwenden und keine geeignete Nachsorge anzubieten. In Großbritannien gibt es keine ausgewiesenen stationären Entzugskliniken mehr; nur noch einige NHS-unterstützte Wohltätigkeitsorganisationen und Unterstützergruppen nehmen sich dieses Themas an.

Klinische Forschung betreffend den optimalen Benzodiazepinentzug ist rar gesät. Es ist schwer, Ergebnisse von Metaanalysen klinischer Studien zu interpretieren, weil verschiedene Studien verschiedene Entzugsgeschwindigkeiten, unterschiedliche Methoden an psychologischer Unterstützung und unterschiedliche adjuvante Medikamente anwenden, die größtenteils nicht in kontrollierten Entzugsstudien getestet worden sind. Des Weiteren gibt es nur kurze Phasen an Nachsorge und wenige Interesse, generell an dem Thema dranzubleiben.

Es gibt keine Studien, welche die Folgen von Langzeit-Benzodiazepinanwendung untersuchen, wie z.B. über den beendeten Gebrauch anhaltende Effekte oder möglicherweise dauerhafte Auswirkungen. Die Frage, ob Benzodiazepine eventuell anhaltende Hirn- oder Systemschäden verursachen, wie von einigen ehemaligen Anwendern behauptet wird, bleibt wissenschaftlich unbeantwortet.

Grundlagenforschung zu den molekularen Mechanismen, denen Gewöhnung, Entzugserscheinungen und Angst zu Grunde liegen sowie Forschung zu den Wechselwirkungen von Benzodiazepinen mit zahlreichen Neurotransmittersystemen haben einige interessante Ergebnisse gebracht, die jedoch noch nicht in die klinische Praxis umgesetzt worden sind. Dennoch könnten diese Ergebnisse zukünftig zu klinischen Fortschritten beitragen.

Die Ratschläge des „Ashton Manuals“ für Benzo-Verwender und ihre Ärzte sind bis heute gültig und bedürfen nur weniger Aktualisierungen. Diese Ergänzungsschrift fügt nun weitere Informationen zu den Fragen von Langzeitanwendern hinzu, die sich im Entzug befinden oder diesen bereits hinter sich haben. Diese Fragen sind schwer zu beantworten, da sie, wie die meisten benzodiazepin-assoziierten Probleme, von individuellen Faktoren abhängen.

Diese Faktoren können sein: Persönlichkeit, genetische Ausstattung, Gründe für den Benzodiazepingebrauch, Dosis, Dauer und Art der Anwendung, gegenwärtige Symptome, Umweltstressoren uvam. Leser, die sich Ratschläge aus dieser Ergänzungsschrift erhoffen, müssen für sich selbst herausfinden, welche dieser Faktoren auf sie zutreffen.

Die mir am häufigsten gestellten Fragen zu Benzodiazepinen sind:
Verursacht der Langzeit-Benzodiazepingebrauch dauerhafte Hirnschäden?
Warum kommt es immer wieder zum Wiederauftreten offensichtlicher Entzugssymptome, auch wenn das Medikament schon vor langer Zeit abgesetzt worden ist?
Sollten Benzodiazepine wieder eingenommen werden, wenn die Entzugssymptome nach dem Ausschleichen bestehen bleiben?
Ich habe versucht, diese drei Fragen zu klären.


Permanenter Hirnschaden?

Struktureller Schaden. Viele ehemalige Langzeitanwender von Benzodiazepinen berichten über eine Vielzahl an offenbar bleibenden psychischen oder körperlichen Beschwerden, welche sie einem bleibenden Hirnschaden zuordnen, der durch den Langzeitgebrauch der Medikamente entstanden sein soll. Die Frage, ob Benzos Hirnschäden verursachen können, ist immer noch ungelöst. Im Jahr 1982 veröffentlichten Professor Malcolm Lader und Kollegen die Ergebnisse einer kleinen Studie mit Hirnscans an Langzeit-Benzodiazepin-anwendern und einer Kontrollgruppe mit der CAT-Methode (computerised axial tomography). Zwei der Benzodiazepinnutzer hatten einen nachweisbaren Hirnschwund im Kortex. Fünf Weitere zeigten grenzwertige Ergebnisse. Der Rest blieb unauffällig. Im Jahr 1984 führte Professor Lader erneut eine Studie mit 20 Patienten durch. Wieder boten die Ergebnisse Anlass zu Spekulationen. Doch es gab keinen Zusammenhang zwischen der Dauer der Benzodiazepineinnahme und möglicher Auffälligkeiten im CAT-Scan. Die Studie resümierte: „die klinische Relevanz der Ergebnisse ist unklar.“

Es folgten weitere CAT-Scans in den Jahren 1987, 1993 und 2002, die zu dem Schluss kamen, dass es keine anhaltenden Auffälligkeiten bei Dauergebrauch von Benzodiazepinen gibt. Man folgerte, dass Benzodiazepine keine strukturellen Hirnschäden wie Gewebe-schwund, Neuronensterben oder Hirnschrumpfung verursachen. Als sich später die verfeinerte Methode des MRTs landläufig durchsetzte, verpasste man die Gelegenheit, die Gehirne ehemaliger Benzodiazepinanwender systematisch zu untersuchen. Wie dem auch sei, sowohl CAT als auch MRT zeigten allenfalls strukturelle Veränderungen und es sieht nicht danach aus, als dass der Einsatz von MRTs die Lage erhellen könnte. Denn nach wie vor gibt es viele Ex-Benzoanwender, deren Hirnscans völlig normal ausgefallen sind.

Funktioneller Schaden
. Es scheint wahrscheinlicher, dass potentielle Änderungen im Gehirn von Benzodiazepin-Langzeitanwendern eher funktioneller denn struktureller Art sind. Um dies nachweisen zu können, müsste man Abnormalitäten in der Hirnaktivität dieser Personengruppe untersuchen. Die betreffenden Techniken sind bereits verfügbar: fMRI (functional MRI (MRI=MRT)) misst den lokalen Blutfluss, PET (Positronen Emissions Tomopraphie) und SPECT (single photon emission tomography) messen die Neurotransmitter- und Rezeptoraktivität; QEEG (quantitative electroencephalography) und MEG (magnetoencephalography) messen regionale elektrische Aktivität.

Keine dieser Methoden fand bislang Anwendung in Studien an ehemaligen Langzeit-Benzodiazepin-anwendern. Untersuchungen der kognitiven Leistung könnten Beeinträchtigungen in bestimmten Gehirnarealen nachweisen, aber es gibt keine Studien, die diesbezüglich über einen längeren Zeitraum als sechs Monate durchgeführt werden.

Nach dem Tod durchgeführte Untersuchungen könnten Veränderungen an Hirnrezeptoren nachweisen, ebenso könnten Tierstudien Änderungen in der neuronalen Genexpression zeigen. Aber keine dieser Möglichkeiten wurde bislang wahrgenommen. Auch gibt es keine Untersuchungen, die sich mit anderen Geweben oder Organen von Benzodiazepinpatienten beschäftigen.

Eine geeignete Studie mit Hirnfunktionstets an Langzeitbenzoanwendern müsste sorgfältig konzipiert sein, eine große Anzahl, wohl über 100 Personen, sowohl in der Benzo- als auch der Kontrollgruppe umfassen und beide Geschlechter miteinbeziehen. Außerdem müssten Dosis, Art des Benzodiazepins, Anwendungsdauer, psychiatrische Vorgeschichte, Symptome, Alkohol- und Drogenmissbrauch und eine weitere Zahl anderer Faktoren berück-sichtigt werden. Eine solche Studie wäre teuer und nur schwer zu finanzieren. Pharmahersteller würden sich nur schwerlich dafür hergeben und bis heute haben „unabhängige“ Körperschaften wie das Medical Research Council, die Wellcome Foundation und das Department of Health nur wenig Interesse daran gezeigt. Daher bleibt die Frage, ob Benzodiazepine Hirn- oder sonstige Organschäden verursachen, unbeantwortet.


Langzeit-Effekte von Benzodiazepinen

Ein Mechanismus, der an Langzeit-Effekten (und möglicherweise dauerhaften Folgen) von Benzodiazepinen beteiligt sein könnte, ist eine Veränderung der Aktivität von Benzodiazepin-rezeptoren an GABA-Neuronen im Gehirn. Da bei chronischem Gebrauch diese Rezeptoren downreguliert, also weniger werden, kann sich eine Toleranz entwickeln.

Eine solche Downregulation ist eine natürliche Reaktion des Körpers auf die permanente Anwesenheit von Benzodiazepinen, ein Versuch des Gehirns, das natürliche Gleichgewicht wieder herzustellen. Da Benzodiazepine die Aktivität an GABA-Neuronen verstärken, werden überzählige Rezeptoren nicht mehr benötigt und daher stillgelegt. Diese runterregulierten Rezeptoren werden in das neuronale Gewebe aufgenommen und einer Vielzahl an Änderungsprozessen unterworfen, welche auch eine Änderung der Genexpression beinhalten.

Wenn nach dem Entzug diese stillgelegten Rezeptoren nun langsam wieder aktiv werden, so könnten sie in veränderter Form wieder erscheinen. Vielleicht wären sie weniger effizient bei ihrer natürlichen Aufgabe, der Verstärkung von GABA, unserem körpereigenen Beruhigungs-Neurotransmitter. Das Resultat wäre, dass das Gehirn generell weniger für GABA empfänglich wäre. Die Folge: das Individuum bleibt mit einer erhöhten Erregbarkeit des ZNS und zunehmender Stressempfindlichkeit zurück. Molekularbiologen weisen daraufhin, dass Änderungen in der Genexpression nur langsam rückgängig zu machen sind, falls überhaupt. (Die Wirkung von Benzodiazepinen an den GABA-Rezeptoren wird detailliert im Manual erklärt).

Einige Menschen scheinen generell anfälliger für Angststörungen zu sein als andere. Bildgebende Verfahren des Gehirns und pharmakologische Studien haben gezeigt, dass Patienten mit generalisierten Angststörungen oder Panikerkrankungen eine niedrigere Dichte und Empfindlichkeit von GABA-Rezeptoren aufweisen, auch wenn sie niemals mit Benzodiazepinen behandelt worden sind. Das gilt ebenfalls für Patienten mit Tinnitus. Vielleicht sind es diese Patienten mit generell erniedrigter Rezeptorendichte, die besonders unter protrahierten Effekten oder dem Wiederauftreten von Entzugserscheinungen zu leiden haben.
Symptome eines chronisch überaktiven ZNS nach Benzodiazepinentzug sind in Kapitel 3 des Manuals aufgelistet.


Benzodiazepinrezeptoren: gibt es ein natürliches Benzodiazepin?

Der Leser mag sich fragen: warum gibt es überhaupt spezifische Benzodiazepinrezeptoren im Gehirn? Sie sind sicher nicht über Jahrtausende und Jahrmillionen hinweg entstanden, nur um auf Valium zu warten. Die meisten Arzneimittel, die auf das Gehirn wirken, haben sich als Stoffe erwiesen, die Substanzen ersetzen, die ohnehin im menschlichen Körper produziert werden.

Die Morphinrezeptoren beispielsweise werden normalerweise von den Endorphinen und Enkephalinen beeinflusst, unserem körpereigenen Schmerzunter-drückungssystem. Cannabisrezeptoren reagieren normalerweise auf körpereigene Anandamide (vom Sanskritwort ananda, was so viel wie Glückseligkeit bedeutet), Nikotinrezeptoren, die durch das Nikotin im Tabak angeregt werden, reagieren normale-rweise auf den Neurotransmitter Acetylcholin. Alle psychotrop wirkenden Pharmaka wie Antidepressiva oder Antipsychotika beeinflussen die Rezeptoren für natürlich vorkommende Neurotransmitter wie Serotonin, Noradrenalin und Dopamin. Die Schlussfolgerung dieser Entdeckungen muss sein, dass es eine Art angeborenes, körpereigenes Benzodiazepin geben muss, das, wie Diazepam, beruhigend, schlaffördernd und krampflösend wirkt.

Die Suche nach diesem mysteriösen natürlichen Benzodiazepin läuft nun schon seit mehr als 20 Jahren. Natürliche Benzodiazepine wurden bereits in Pflanzen und Kartoffeln gefunden, u.a. in Weizen, Mais, Baldrian und Mohn. Auch in tierischen Geweben wurden benzodiazepinähnliche Stoffe gefunden. Diazepam und sein Metabolit Nordiazepam wurden auch in menschlichem Blut und Gehirn nachgewwiesen, allerdings konnte man nicht ausschließen, dass diese Stoffe nicht ernährungsbedingt dort hingelangt waren.

Es wurden Substanzen bei Ratten, Vieh, Fröschen, Fisch und Menschen gefunden, die den Benzo-diazepinen chemisch ähneln, jedoch an GABA-Rezeptoren binden. Auch in isolierten Scheiben von Rattenhirn wurden sie nachgewiesen. Diese aktiven Stoffe, kleine Polypeptide, wurden Endozepine getauft. Man nimmt an, dass sie die körpereigenen Benzodiazepine darstellen. Sie nehmen im Körper zahlreiche Funktionen wahr, darunter die Fähigkeit, an GABA-A-Rezeptoren zu binden und die GABA-Ausschüttung im Gehirn zu modulieren. Wahrscheinlich binden Endozepine auch an andere GABA-Rezeptoren, welche über den gesamten Organismus verteilt vorkommen und eine Vielzahl an Funktionen haben.

Es gibt noch Viel über Endozepine zu lernen. Einige hemmen die Diazepambindung und scheinen so angstauslösend zu wirken, während andere wie Diazepam zu wirken scheinen und die GABA-Aktivität verstärken. Es scheint wahrscheinlich, dass die Balance zwischen den verschiedenen Endozepinen, die am GABA-A-Rezeptor wirken, wie eine Art Fein-Tuning, ausschlaggebend ist für die individuelle Empfänglichkeit für Angst oder die Reaktion eines Menschen auf Benzodiazepin-Arzneimittel.

Die Rolle der Endezepine wird immer noch kontrovers diskutiert, aber meiner Meinung nach gibt es natürliche Benzodiazepine tatsächlich und sie wurden wahrscheinlich schon ausfindig gemacht. Ihre Anwesenheit ist ein Hinweis auf die Komplexität und Raffinesse des Gehirns, von dem wir immer noch so wenig wissen. Daher ist es schwer, individuelle Ratschläge zu Benzodiazepinproblemen zu geben.


Wiederauftreten von Entzugserscheinungen trotz erfolgreichen Entzugs

Es ist nicht ungewöhnlich, dass augenscheinliche Entzugssymptome noch Jahre nach erfolgreichem Benzodiazepinentzug und der Rückkehr zu einem normalem Leben wieder auftreten. Das individuelle Muster der Symptome hängt vom körperlichen und seelischen Grundgerüst des Individuums ab und ohne Zweifel auch von der angeborenen Dichte der Benzodiazepinrezeptoren und dem Endozepingleichgewicht.

Die Erfahrung des durchlebten Benzodiazepinentzugs ist tief eingebrannt in das Gedächtnis desjenigen, der den Entzug durchgemacht hat, und er ist immer noch körperlich präsent in der Stärke und den Verbindungen der neuronalen Synapsen, so wie alle Erinnerungen. Diese wiederauftre-tenden Symptome sind alle Zeichen von GABA-Mangelaktivität mit dem damit einher gehenden Ausschütten erregender Neurotransmitter, was in einer Überaktivität und Überempfindlichkeit des ZNS resultiert.

Der Mechanismus ist genau der gleiche wie beim Entzug, daher sind auch die Symptome die gleichen.
In fast jedem Fall, bei dem Entzugssymptome wieder auftraten, war der zugrunde liegende Auslöser bei näherer Betrachtung die Zunahme von umweltbedingten Stressoren. Der Auslöser mag neuer Stress oder Sorgen gewesen sein, welche bis dato unentdeckt blieben, weshalb der Rückfall als „aus heiterem Himmel“ wahrgenommen wurde.

Weitere dazu beitragende Faktoren können gewesen sein: Infektionen, Operationen, Zahnprobleme, Probleme mit der Arbeit, Erschöpfung, Trauerfälle, familiäre Probleme, Schlafmangel, Nebenwirkungen von Arzneimitteln, Veränderungen der Umgebung –nahezu alles. Es könnte ebenso sein, dass mit zunehmendem Alter und dauerhaften Sorgen das Gehirn einfach irgendwann damit überfordert ist, mit dem anhaltenden Stress klarzukommen.

Hinzu kommt, dass noch ältere, im Unterbewusstsein begrabene Sorgen / Gedanken / Erinnerungen, wieder an die Oberfläche treten könnten, weil das Gehirn in der Vergangen-heit nicht in der Lage war, diese aufzuarbeiten. Bei denjenigen, die einen traumatischen Benzoentzug hinter sich haben, kann noch eine PTBS (Post-traumatische-Belastungs-Störung) eine Rolle spielen. Dieser Zustand der PTBS kann durch kleinste Erinnerungen an das Trauma jederzeit zurückkommen. Es ist so, als ob jeglicher neue Stress das Individuum über seine stressverarbeitenden Fähigkeiten bringt. Wie oben besprochen, haben einige ehemalige Langzeitanwender von Benzodiazepinen eine reduzierte Fähigkeit, mit Stress umzugehen und sind empfindlicher neuen und wiederkehrenden Stressoren gegenüber.

Es ist unklar, warum Einzelne Nebenwirkungen und paradoxe Wirkungen bei neuen Medikamenten zu erleiden haben oder auch bei alten Medikamenten, die bislang gut vertragen worden sind, bevor sie Benzodiazepine nahmen. Die betreffenden Medikamente sind so breit gefächert, dass es schwer ist, diese Reaktionen gewissen metabolischen Prozessen, Allergien und anderen bekannten Effekten zuzuordnen. Von Hautcremes über Augentropfen und Lokalanästhetika bis hin zu Antidepressiva und Steroiden war alles Mögliche vertreten.

Mutmaßlich potenziert das übererregbare Nervensystem potentielle Reaktionen des Körpers auf unbekannte Substanzen, aber eine aussagekräftige Erklärung hierfür wurde noch nicht gefunden. Eine Ausnahme sind die Gyrasehemmer-Antibiotika, auch Chinolone genannt, welche Benzodiazepine von ihren Bindungsstellen verdrängen und daher nicht von Menschen genommen werden sollen, die Benzodiazepine nehmen oder bis vor kurzem genommen haben.



Wiedereinnahme, hochdosieren


Ein Dilemma, das während des Benzoentzugs, aber auch noch eine Zeit lang danach auftreten kann, ist, dass unerträgliche Symptome erscheinen können, die auch nach vielen Wochen nicht besser werden. Wenn man zu diesem Zeitpunkt noch Benzos nimmt, soll man dann die Dosis wieder erhöhen? Wenn man die Medikamente bereits abgesetzt hat, soll man dann wieder mit der Einnahme beginnen und den Entzug von Neuem beginnen? Dies ist eine schwierige Situation, die, wie alle benzodiazepinassoziierten Probleme, sehr von den äußeren Umständen und vom Individuum abhängt. Es gibt keine starren Regeln und keine schnellen Lösungen.
Wiedereinnahme nach Entzug.
Viele Benzodiazepinanwender, die sich in dieser Lage befinden, haben zu schnell entzogen, einige u.U. einen „Cold Turkey“ erlitten. Sie glauben, dass sie mehr Erfolg haben könnten, wenn sie die Medikamente wieder einnehmen und sich dann einem langsameren Entzugsprozess unterwerfen. Unglücklicherweise stehen die Dinge nicht so einfach. Aus unklaren Gründen (aber vielleicht, weil durch den ersten Entzug das Nervensystem überreizt und das Angstlevel erhöht wurde) reicht nach Wiedereinnahme der Benzodiazepine die ursprüngliche Dosis dann nicht mehr aus, um den gewünschten Effekt zu erzielen. Dann müssen höhere Dosen genommen werden, um die Symptome teilweise zu lindern, und der Entzugsprozess dauert noch viel länger als der ursprüngliche. Ebenso können erneute Entzugsbeschwerden auftreten.


Dosiserhöhung während des Entzugs.
Einige Menschen erfahren eine Phase während ihres Entzugs, in der sie auf einer gewissen Benzodosis „kleben“ bleiben. In vielen Fällen ist es dann Erfolg versprechend, einige wenige Wochen (nicht zu lange) auf dieser Dosis zu bleiben, um dann mit dem gewöhnlichen Entzugsschema weiterzumachen. Eine schlechte Idee ist es hingegen, die Dosis wieder zu erhöhen, um wieder in eine stabile Phase einzutreten. Die Wahrheit ist, dass man sich bei Benzodiazepineinnahme niemals auf irgend einer Dosis „stabilisieren“ kann. Die Dosis mag stabil sein, die Entzugssymptome sind es nicht. Es ist besser, die Zähne zusammenzubeißen und mit dem Entzug weiterzumachen

Aus pharmakologischer Sicht sind weder Wiedereinnahme noch Hochdosieren vernünftig. Wenn Entzugserscheinungen weiter präsent sind, dann bedeutet das, dass sich die GABA/ Benzodiazepinrezeptoren noch nicht vollständig erholt haben. Mehr Benzos bedeuten mehr Downregulation, verfestigen die Abhängigkeit, verlängern den Entzug, verzögern die Heilung und können zu zeitverzögerten Symptomen führen. Generell gilt: je länger Benzodiazepine eingenommen werden, desto länger dauert der Entzug. Jeder, der Benzodiazepine abgesetzt hat oder sich beim Ausschleichen auf eine gewisse Dosis eingependelt hat, wäre schlecht beraten, die Medikamente wieder anzusetzen oder die Dosis zu erhöhen. Besser ist es, wenn sich das Gehirn dem Lösen individueller Probleme widmet und man versucht, Rat und Unterstützung zu erhalten. Hilfe, wie man mit individuellen Symptomen umgeht, stehen im Manual, Kapitel 3.


Nahrungsergänzungsmittel (NEM) (ergänzt am 12. April 2012)

Es gibt keinen Beleg dafür, dass NEM wie Vitamine, Mineralien, Aminosäuren etc. im Benzodiazepinentzug hilfreich sein können. Hohe Dosen können giftig sein und andere NEM können benzodiazepinähnliche Substanzen enthalten, welche die gleichen Nebenwirkungen wie Benzodiazepine selbst hervorrufen können. Ebenso gibt es keinen Nachweis dafür, dass Benzodiazepineinnahme selbst Mangelerscheinungen an Vitaminen, Mineralien und anderen Stoffen verursacht. Niemand sollte NEM nehmen, ohne dass ein Mangel bei ihm nachge-wiesen wurde.

Diejenigen, die eine breit gefächerte NEM-Einnahme propagieren, sollten zuerst einen reellen Mangel nachweisen und dann kontrollierte Studien durchführen. Insbesondere führt die Einnahme von GABA-Vorstufen nicht dazu, dass im Gehirn erhöhte GABA-Konzentrationen auftreten. Benzodiazepine erhöhen nicht die GABA-Menge, sie verändern die GABA-Rezeptor-Affinität. Dies kann langsam wieder rückgängig gemacht werden, ohne dass dafür NEM benötigt werden. Auch beschleunigen NEM diesen Prozess nicht. Personen, die Benzodiazepine einnehmen oder entziehen möchten, sollten sich normal „gesund“ ernähren und ihrem Körper alle natürlich in Lebensmitteln vorkommenden Stoffe in ausreichender Menge zuführen.

Einige der Produkte, die von Benzoanwendern eingenommen wurden und bestenfalls als harmlos, schlimmstenfalls als schädlich erachtet wurden, sind: Mineralien und Vitamine, Baldrian, Johanniskraut, Kava-Kava, Melatonin, Bachblüten Rescue™, BeCalm`d™, Cholin, Noni-Saft, 5 HTP (Anm. d. Übers.: L-Tryptophan, eine Serotoninvorstufe), SAM (Anm. d. Übers.: S-Adenosyl-Methionin, ein Stoffwechselprodukt der Aminosäure Methionin) und GABA. Vor kurzem erst berichtete jemand von schweren Nebenwirkungen, die bei der Einnahme von Exhilarin™ auftraten.


Mechanismus der Benzodiazepine (ergänzt am 21. Nov. 2013)

Es ist seit langem bekannt, dass es große Unterschiede im Metabolisieren von psycho-aktiven Substanzen wie Antidepressiva, Benzodiazepinen und Neuroleptika gibt. Menschen können armselige / langsame Metabolisierer, normale Metabolisierer oder extensive (rasche) Metabolisierer dieser Substanzen sein. Die Metabolisierungsrate hängt ab von der genetischen Grundausstattung des Menschen bezüglich der Enzyme CYP450 2D6. Einer bedeutenden amerikanischen Studie zufolge scheinen Asiaten generell schlechtere Metabo-lisierer an CYP2D6 zu sein als beispielsweise Europäer. Das bedeutet, dass Asiaten eher auf niedrige Benzodosen ansprechen und bei Standarddosen mehr Nebenwirkungen erleiden als andere ethnische Gruppen.

In dieser Zeit, in der weltweit multi-ethnische Bevölkerungen exisitieren, sollten Ärzte und Psychiater verstärkt darauf hingewiesen werden, dass asiatischen Menschen, wenn überhaupt, niedrigere Dosen an Benzodiazepinen, Antidepressiva und Neuroleptika verschrieben werden sollen als dem Rest der Bevölkerung. Falls unbedingt nötig, soll bei schlechten Metabolisierern mit der Hälfte der üblichen Dosis begonnen werden.


Schlussfolgerung

Die Ratschläge und Erklärungen dieser Ergänzungsschrift mögen unangemessen erscheinen. Zweifelsfrei illustrieren sie die Tatsache, wie wenig wir bislang über Benzodiazepine wissen. Dennoch ist es wichtig zu wissen, dass sich der mit Abstand größte Teil an Benzodiazepinverwendern langfristig vom Entzug erholt. Selbst langanhaltende Symptome werden meist mit der Zeit besser, oft über Jahre hinweg.

Das Individuum muss erkennen, dass der Entzug nur ein erster Schritt in Richtung Heilung darstellt. Eine längere Zeit der Rekonvaleszenz, in welcher der Schaden, der dem Menschen und oft seinem ganzen Leben zugefügt wurde, so gut wie möglich heilen kann, schließt sich dem an. Aber das Gehirn hat, wie der Rest des Körpers, enorme Kapazitäten, sich anzupassen und selbst zu heilen. Nur so kann das Leben überleben und ehemalige Benzodiazepinabhängige können optimistisch in die Zukunft schauen.

Quelle: http://www.benzo.org.uk/ashsupp11.htm

Das gesamte Manuel auf deutsch: http://benzo.org.uk/german/index.htm
Zuletzt geändert von padma am Mittwoch, 02.03.16, 19:14, insgesamt 1-mal geändert.
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*Benzodiazepine seit 2001, Bedarfsmedikation
*Absetzversuche des Amitriptylins scheitern an schweren Schlafstörungen

Jamie
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Re: Ashton Manual Ergänzung 2013 Benzoentzug in Deutsch übersetzt

Beitrag von Jamie » Mittwoch, 02.03.16, 18:28

Hallo Esperanza,

megaklasse!
Und prima Team Work :group:


Grüße
Jamie
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Re: Ashton Manual Ergänzung 2013 Benzoentzug in Deutsch übersetzt

Beitrag von Murmeline » Donnerstag, 03.03.16, 6:18

Super! Hoffe, es ist ok, wenn ich noch die quelle zufüge?

Ich werde auch an den relevanten Stellen im ADFD auf die Übersetzung verweisen :)
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Re: Ashton Manual Ergänzung 2013 Benzoentzug in Deutsch übersetzt

Beitrag von Solveig » Donnerstag, 03.03.16, 12:46

Hallo! :)

Vielen Dank für die tolle Übersetzung! Ab wann genau ist man denn Langzeitanwender?

Ganz liebe Grüße

Solveig
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KatharinaSalamander
Angststörung und Herzschwäche (Grunderkrankungen), Panikattacken

- Citalopram gegen Angststörung 50 mg, Spironolacton (Diuretikum) 25 mg,Carvediol (Betablocker) seit Juli 2017 auf 2x 25 mg erhöht Acetylsalycilsäure( Blutverdünner) 100 mg , seit November 2016 Sacubitril/ Valsartan 24/26 mg, gegen Herzerkrankung,

seit Juli 2017 Amiodaron 200 mg und Ezetimib (Cholesterinsenker) 10 mg, seit Mitte August 2017 wieder Lorazepameinnahme, aufgrund von Defischocks

-1.Lorazepamentzug vom 8.01.15- 20.10.16


- ab 20.10.16: auf 0 mg Lorazepam- aber leider ab Mitte August 2017 wieder Lorazepam 1mg, aufgrund von Defischocks im Juli 2017 :(

——————————————————————————————————

2. Entzug von Lorazepam:

- nach 2 Defischocks am 1. und 2.07.17 wieder mit Lorazepam eindosiert, zuerst nur bei Bedarf (unregelmäßig) 1mg oder weniger

- ab Mitte August 2017 angefangen Lorazepam wieder regelmäßig zu nehmen (1mg)

- ab 3.09.17: 1.Entzugsversuch: von 1mg 0,125 mg reduziert auf insgesamt 0,875 mg Lorazepam

- ab 6.09.17: 0,125 mg reduziert= 0,75 mg Lorazepam

-ab 11.09.17: 0,625 mg Lorazepam

- ab 22.09.17: 0,5 mg Lorazepam

- ab 13.10.17: 0,375 mg Lorazepam

- ab 6.11.17: 0,25 mg Lorazepam

- ab 18.11.17: erst dann schwere
Entzugssymptome, Levomepromazin bekommen, unregelmäßig eingenommen

- ab 22.11.17: fürchterliche Entzugsymtome hielten bis 3.12.17 an, nicht mehr auszuhalten

- ab 4.12.17 Wiedereinstieg mit 1,125 mg Lorazepam, 2. Entzugsversuch

- ab 14.12.17: Citalopram von 50 mg auf 45 mg reduziert( aufgrund von Herzerkrankung)

- ab 15.12.17: Lorazepam erhöht auf 1,25 mg = 1,25 mg Lorazepam insgesamt

-ab 15.01.18: eine 0,5 mg Lorazepamtablette durch eine Kapsel mit 0,375 mg ersetzt, insgesamt auf 1,125 mg Lorazepam

- jeden Abend 3- 6 Tropfen Levomepromazin

- ab 26.02.18: 2x 0,5 mg Lorazepam, insgesamt auf 1mg Lorazepam

- ab 9.04.18: eine 0,5 mg Lorazepamtablette durch eine 0,375 mg Kapsel ersetzt, insgesamt auf 0,875 mg Lorazepam

- ab 4.06.18: eine 0,25 mg Kapsel und eine 0,5 mg Lorazepamtablette, insgesamt auf 0,75 mg Lorazepam

Jamie
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Re: Ashton Manual Ergänzung 2013 Benzoentzug in Deutsch übersetzt

Beitrag von Jamie » Donnerstag, 10.03.16, 12:44

Hallo Solveig :),

ich gebe deine Frage mal weiter in unser Team und wir überlegen gemeinsam - es gibt keine festen Definitionen dafür, eher eine Einschätzung.
Wenn wir unsere Ideen dazu gesammelt haben, stellen wir sie hier rein.

Grüße
Jamie
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Solveig
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Re: Ashton Manual Ergänzung 2013 Benzoentzug in Deutsch übersetzt

Beitrag von Solveig » Donnerstag, 10.03.16, 14:32

Hallo Jamie! :)

Danke für die liebe Antwort! Das ist nett von Euch, dass Ihr Ideen sammeln wollt! <3 Bin gespannt darauf! :)

Ganz liebe Grüße :hug:

Solveig
Angststörung und Herzschwäche (Grunderkrankungen), Panikattacken

- Citalopram gegen Angststörung 50 mg, Spironolacton (Diuretikum) 25 mg,Carvediol (Betablocker) seit Juli 2017 auf 2x 25 mg erhöht Acetylsalycilsäure( Blutverdünner) 100 mg , seit November 2016 Sacubitril/ Valsartan 24/26 mg, gegen Herzerkrankung,

seit Juli 2017 Amiodaron 200 mg und Ezetimib (Cholesterinsenker) 10 mg, seit Mitte August 2017 wieder Lorazepameinnahme, aufgrund von Defischocks

-1.Lorazepamentzug vom 8.01.15- 20.10.16


- ab 20.10.16: auf 0 mg Lorazepam- aber leider ab Mitte August 2017 wieder Lorazepam 1mg, aufgrund von Defischocks im Juli 2017 :(

——————————————————————————————————

2. Entzug von Lorazepam:

- nach 2 Defischocks am 1. und 2.07.17 wieder mit Lorazepam eindosiert, zuerst nur bei Bedarf (unregelmäßig) 1mg oder weniger

- ab Mitte August 2017 angefangen Lorazepam wieder regelmäßig zu nehmen (1mg)

- ab 3.09.17: 1.Entzugsversuch: von 1mg 0,125 mg reduziert auf insgesamt 0,875 mg Lorazepam

- ab 6.09.17: 0,125 mg reduziert= 0,75 mg Lorazepam

-ab 11.09.17: 0,625 mg Lorazepam

- ab 22.09.17: 0,5 mg Lorazepam

- ab 13.10.17: 0,375 mg Lorazepam

- ab 6.11.17: 0,25 mg Lorazepam

- ab 18.11.17: erst dann schwere
Entzugssymptome, Levomepromazin bekommen, unregelmäßig eingenommen

- ab 22.11.17: fürchterliche Entzugsymtome hielten bis 3.12.17 an, nicht mehr auszuhalten

- ab 4.12.17 Wiedereinstieg mit 1,125 mg Lorazepam, 2. Entzugsversuch

- ab 14.12.17: Citalopram von 50 mg auf 45 mg reduziert( aufgrund von Herzerkrankung)

- ab 15.12.17: Lorazepam erhöht auf 1,25 mg = 1,25 mg Lorazepam insgesamt

-ab 15.01.18: eine 0,5 mg Lorazepamtablette durch eine Kapsel mit 0,375 mg ersetzt, insgesamt auf 1,125 mg Lorazepam

- jeden Abend 3- 6 Tropfen Levomepromazin

- ab 26.02.18: 2x 0,5 mg Lorazepam, insgesamt auf 1mg Lorazepam

- ab 9.04.18: eine 0,5 mg Lorazepamtablette durch eine 0,375 mg Kapsel ersetzt, insgesamt auf 0,875 mg Lorazepam

- ab 4.06.18: eine 0,25 mg Kapsel und eine 0,5 mg Lorazepamtablette, insgesamt auf 0,75 mg Lorazepam

Katharina
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Re: Ashton Manual Ergänzung 2013 Benzoentzug in Deutsch übersetzt

Beitrag von Katharina » Donnerstag, 10.03.16, 14:46

Hallo und guten Tag!

Vielen Dank für Eure Mühe, ich drucke es sofort aus .
Ihr helft uns so sehr.
Prima!

Katharina :freu:
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Jimmmy_C
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Re: Ashton Manual Ergänzung 2013 Benzoentzug in Deutsch übersetzt

Beitrag von Jimmmy_C » Donnerstag, 17.03.16, 0:24

Ich habe das jetzt schon so oft gelesen mit der Hypersensibilisierung der GABA Rezeptoren und kann mich da bedauerlicherweise gut wiederfinden.
Gibt es dazu denn keine Langzeitanwender Erfahrungen im Forum? Mich würde interessieren, ob diese gestörte Stressempfindlichkeit/gestörtes ZNS denn nach wie vor reversibel ist.
Seit Juni 2015 beginnend depressive Verstimmungen aufgrund beruflicher Überlastung

Im September 2015 vom Psychiater Fluoxetin verschrieben bekommen
Nach 11 Tagen wegen massiven Nebenwirkungen (Todesangst, Panikattacken, Suizidialität, Depression, Aggression, Gereiztheit)
Insgesamt 11 Tage eingenommen

1 Woche 0 mg - Extreme Panikattacken, nicht arbeitsfähig, Schwitzen, Durchfall, Kreislaufbeschwerden, Depression, starke, kaum aushaltbare "Stresszustände"
2 Woche 0 mg - Einmal Rettungsstelle wegen Panikattacken mit Depersonalisierung und depressiven Zuständen, als Bedarfsmedikament: Promethazin 25mg
3 Woche 0 mg - bin wieder bedingt arbeitsfähig, trotzdem depressive Verstimmungen, Ohrensausen lauter, Wellen von Ausgeglichenheit, immer noch phasenweise "Fremdheitsgefühl"
4 Woche 0 mg - überwiegend jetzt depressive Zustände (Stärke ungefähr leicht bis mittelschwer) und Unruhe abwechselnd über den Tag mit positiven Fenstern, abends besser als morgens, teilweise Schlaflosigkeit - fühlt isch immer noch fremd an.
5 Woche 0 mg - Auf der körperlichen Ebene ist soweit alles wieder i.O, bis auf manchmal etwas Schwindel und Kreislaufunregelmäßigkeiten (Wenn ich zu schnell aufstehe z.B.). Im Moment gibt es über den Tag Wellen von Angst/Depressions-Zuständen, die an Stärke abnehmen. Teilweise schlimme und gruselige Zwangsgedanken besonders Abends, was das Einschlafen erschwert. Joggen und gutes Essen tun mir gut.
6 Woche 0 mg - depressive Zustände, ca. leicht bis mittelschwer, teilweise Suizidphantasien, Erschöpfung, Alltag geht, aber mit Kraftaufwand, Verlauf der Besserung oder Veränderung gegenüber den ersten Tagen nicht mehr so gut wahrnehmbar.
7 und 8 Woche 0 mg - körperlich kaum mehr Symptome, ansonsten depressive Gefühlslage mit Suizidgedanken. Speziell morgens und dann flacher über den Tag verteilt
12 Woche 0 mg - immer noch depressive Zustände, leicht bis mittelschwer, bin aber arbeitsfähig, jogge regelmäßig und kann bedingt soziale Kontakte pflegen, paradoxe Wirkung von Medikamenten sogar teilweise Genussmitteln, Schwierigkeiten zu entspannen
Update 17.03.2016: 5 Monate und 14 Tage auf 0mg. Kuriere gerade eine Virusgrippe aus. Hatte 4 Tage lang Fieber. Heute ist Tag 14. Ich bin noch ziemlich geschwächt. Leider hat das alles wieder angetriggert. Angst- und Depressionsgefühle vorne weg. Bin sehr niedergeschlagen.

Update 17.05.2016, 8 Monate und 3 Tage auf 0mg. Immer noch depressive Gefühle, mal stärker mal schwächer. Schwankt zwischen Verstimmung und Wellen mittelschwerer Depression. Angst und immer noch finstere Gedanken. Sport ist immer noch schwierig

Jamie
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Re: Ashton Manual Ergänzung 2013 Benzoentzug in Deutsch übersetzt

Beitrag von Jamie » Sonntag, 20.03.16, 22:50

Hallo Jimmy :),
Gibt es dazu denn keine Langzeitanwender Erfahrungen im Forum? Mich würde interessieren, ob diese gestörte Stressempfindlichkeit/gestörtes ZNS denn nach wie vor reversibel ist.
Was genau meinst du damit? Leute, die es lange Zeit nahmen und immer noch nehmen? Das wäre z.B. kevin, pajes und einige mehr.
Oder Leute, die es lange Zeit nahmen und jetzt einige Zeit auf 0mg sind? Dazu haben wir einen eigenen Thread. Ich gehöre auch zu dieser Gruppe.
Die Langzeiteffekte scheinen wirklich! lange anzuhalten!

Hier der Thread: Benzos erfolgreich abgesetzt. Noch Symptome? Erfahrungsaustausch!

Grüße
Jamie
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Kevin05

Re: Ashton Manual Ergänzung 2013 Benzoentzug in Deutsch übersetzt

Beitrag von Kevin05 » Dienstag, 06.09.16, 20:35

Hallo Jimmy,

dem Beitrag von Jamie ist nichts hinzuzufügen, meine Sichtweise ist subjektiv geprägt, daher für dich und andere nicht repräsentativ,

Alles Gute, Kevin

Alf
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Re: Ashton Manual Ergänzung 2013 Benzoentzug in Deutsch übersetzt

Beitrag von Alf » Samstag, 14.10.17, 3:49

Hallo liebe Esperanza und Moderatorin Jamie, ich bin durch Google auf euer Forum aufmerksam geworden. Dabei hat mich der Link von Ashton Manual (Handbuch) und Eure Übersetzung der Manual Ergänzung so gefesselt, daß ich innerhalb von 2 Tagen alles in aufgesogen habe.
Mein Hausarzt wollte mich bei 10-30 mg Diazepamkonsum am Tag gleich in eine geschlossene Klinik -mit dem Hinweis,er kenne sich mit Benzoentzug nicht aus - einweisen. Daraufhin legte ich Ihm das langsame, unkomplizierte Entwöhnungsschema nach Ashton vor und sagte Ihm, daß ich auf diese Art und Weise- fall's Er mich dabei unterstützt- einen Entzug durchführen möchte. Er hat sofort zugesagt, mir erst Tabletten und anschließend Tropfen (auf Privatrezept) zur präzisen Dosierung verschrieben.
Ich bin noch nicht durch, aber ich sage Euch schon mal herzlichen Dank für die sehr ausführliche und informative Beschreibung im Ashton Manual Link sowie die von Euch übersetzte Ergänzung.

Liebe Grüße und alles Gute wünscht Euch Alf !
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Katharina
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Re: Ashton Manual Ergänzung 2013 Benzoentzug in Deutsch übersetzt

Beitrag von Katharina » Samstag, 14.10.17, 21:02

Lieber Alf !

Ich bin auch dabei.
Noch Diazepam Tabletten, bald dann Tropfen.

Langsam, aber konsequent.
Lieber - wenn nötig - in einer Phase bleiben, etwas länger.
do steht es auch unter den jeweiligen Phaden plus individuell angleichen im Ashton-Manuals

jedoch nur bei - für mich - bei schweren Absetzerscheinungen -.

es gilt für mich nichts,
kein Grund existiert, nicht stetig aus zuschleichen, abgesehen davon
das ich es zu Tode satt habe,
dieses Alles was sich um Medikamente
Abhängigkeit
Rezepte holen,
Nebenwirkungen des Absetzens etc uvm dreht.

ich kann die Knirscherei der Blisterpackung nicht mehr hören.
Und und und.-

Hauptsache NICHT erhöhen, nicht rückwärts.
( für mich persönlich niemals wieder rückwärts . )

Lieber Alf: gemeinsam durch. :group:

Ein schönes Wochenende,
Katharina
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Re: Ashton Manual Ergänzung 2013 Benzoentzug in Deutsch übersetzt

Beitrag von Alf » Sonntag, 15.10.17, 7:22

Liebe Katharina !
Ich bin es auch leid, mich beim Ausschleichen um Zeitspannen, Dosierungen, vermehrte Arztbesuche und so weiter und so fort zu kümmern. Das macht mich sehr ungeduldig, weshalb ich schon einige Male versucht habe abrupt alles abzusetzen. Das hat mich jedes Mal gewaltig auf den A :censored: gehauen.

Mittlerweile denke ich anders darüber: Ich habe mir Jahrzehntelang die Zeit genommen Benzos zu konsumieren, nun nehme ich mir genügend Zeit um das Ganze auf 0 zu fahren. Dabei werde ich von Niemandem gehetzt, im Gegensatz zum klinischen Entzug (4x in 3-4 Wochen erfolglos entzogen). Sei gut zu Dir und gebe Dir genügend Zeit, was meiner Ansicht nach der Schlüssel zum Erfolg ist -ZEIT -.

Liebe Grüße und auch ein schönes Wochenende
wünscht Dir Alf !
Zuletzt geändert von Murmeline am Sonntag, 15.10.17, 7:36, insgesamt 1-mal geändert.
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Re: Ashton Manual Ergänzung 2013 Benzoentzug in Deutsch übersetzt

Beitrag von Katharina » Sonntag, 15.10.17, 11:00

Lieber Alf !

Genau, in Ruhe;
keine hektischen Sprünge der Ungeduld, der Preis dafür ist immens .

Lass es Dir gut gehen heute,
liebe Grüße,

Katharina
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Klaus55

Re: Ashton Manual Ergänzung 2013 Benzoentzug in Deutsch übersetzt

Beitrag von Klaus55 » Sonntag, 15.10.17, 12:20

Hallo ihr lieben,

Was mich bei dem Ashton Manual verunsichert ist, das immer von kurz und Langanwendern geschrieben wird aber ohne angaben von Zeiten und Mengen. Ab wann ist denn jemand ein Lang bzw. bis wann ist jemand ein Kurzanwender? Die Mengen die dabei eingenommen werden, sind wohl auch zu berücksichtigen, von wegen Langzeitschäden?

Wie sind bei ADFD die Erfahrungen, kann jemand darüber Auskunft geben bitte?

Gruß, Klaus

Edi567
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Re: Ashton Manual Ergänzung 2013 Benzoentzug in Deutsch übersetzt

Beitrag von Edi567 » Sonntag, 01.07.18, 10:05

"Wenn nach dem Entzug diese stillgelegten Rezeptoren nun langsam wieder aktiv werden, so könnten sie in veränderter Form wieder erscheinen. Vielleicht wären sie weniger effizient bei ihrer natürlichen Aufgabe, der Verstärkung von GABA, unserem körpereigenen Beruhigungs-Neurotransmitter. Das Resultat wäre, dass das Gehirn generell weniger für GABA empfänglich wäre. Die Folge: das Individuum bleibt mit einer erhöhten Erregbarkeit des ZNS und zunehmender Stressempfindlichkeit zurück. Molekularbiologen weisen daraufhin, dass Änderungen in der Genexpression nur langsam rückgängig zu machen sind, falls überhaupt. (Die Wirkung von Benzodiazepinen an den GABA-Rezeptoren wird detailliert im Manual erklärt)"

Heisst soviel wie dass ist nicht mehr rückgängig zu machen ?
Mann befindet sich im dauerhaften Erregungszustand ?

Edi
Venlafaxin 205mg Morgends
Trittico 50mg Abends
Agopton PPI 15 mg abends

seit 6 Monaten -> 0mg Benzos.
Ingesamte einahme
Jänner - Feb 17 dann Juni-Dez 17
Unkontrollierte Gebrauch nach Bedarf.

Symptome Schubweise täglich anders, sogar Stundenweiße anders.
Gang durch die Hölle.
Ob Benzo Entzug, derzeitige Medikation oder Grunderkrankung schuld ist, kann ich nicht mehr sagen.


Ärzte schütten Medikamente, von denen sie wenig wissen, zur Heilung von Krankheiten, von denen sie noch weniger wissen, in Menschen, von denen sie gar nichts wissen. "Voltaire"

Jamie
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Re: Ashton Manual Ergänzung 2013 Benzoentzug in Deutsch übersetzt

Beitrag von Jamie » Sonntag, 01.07.18, 10:35

Hallo Edi,

bitte reiche nach, woraus du zitiert hast.
Ashton Manual? Auch da gehört ein Link / Quelle darunter. Danke :)

Es ist möglicherweise so, dass diese Zustände nicht mehr rückgängig zu machen sind und eine Prädisposition für schnelle Erregung bleibt.

Unsere Erfahrung ist aber, dass sich das ZNS auch wieder beruhigen kann.
Es hängt auch einiges davon ab, wie man künftig sein Leben gestaltet.
Rücksichtnahme auf die Bedürfnisse des Körpers (und der Psyche) sind von großen Vorteil.

Der Tenor ist, dass gerade die, die lange und zTl hochdosiert Benzos nahmen, oft noch sehr lange unter einer schnellen Übererregbarkeit des ZNS leiden und für den Rest des Lebens achtsam mit sich und Triggern umgehen müssen, aber auch mit der gleichzeitigen Erfahrung, dass es auch bessere Zeiten gibt (die sich mit schlechten abwechseln).

Es gibt Menschen, die schreiben, sich vollständig von einem Benzoentzug erholt zu haben.
Das ist genauso möglich wie künftig unter einer gewissen Empfindlichkeit Reizen gegenüber zu leiden oder was der Entzug sonst noch möglicherweise verändert.

Viele Grüße
Jamie
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