Hallo Yinyang und Wunderwuzzi.
Ihr seid nicht nur
nicht allein mit Euren Erfahrungen, sondern diese Probleme sind auch dokumentiert ... allerdings sehr spärlich. Das liegt aber wohl weniger daran, dass dies so selten ist, als dass es einfach in der ärztlichen Praxis ewig dauert, bis solche Probleme weithin bekannt werden. Joseph Glenmullen beschreibt diese Nebenwirkungen z.B. in Prozac Backlash und verweist auf Fallberichte und eigene Erfahrungen mit Patienten. Tardive Akathisie und tardive Dyskinesie können also nicht nur durch die Einahme von Neuroleptika, sondern auch durch die Einnahme von SSRI auftreten. Der einzige Fallbericht, den ich ihm Internet dazu auf die schnelle finden kann ist dieser:
http://www.cpa-apc.org/Publications/Arc ... etters.asp
Canadian Psychiatric Association hat geschrieben:Dear Editor
There have been several reports of akathisia associated with the use of selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs), usually rapid in onset and occurring within days of drug initiation (1). This report describes the case of a patient who developed delayed-onset or tardive akathisia with paroxetine treatment.
Case Report
Mr A was a 38-year-old male with obsessive-compulsive disorder (OCD), with compulsions to view morgues and operating rooms. In addition, he suffered from multiple paraphilias, including pedophilia, exhibitionism, and voyeurism. He was born prematurely to a mother who had abused drugs and alcohol throughout the pregnancy, and he had a cleft lip and palate repaired after birth. He also had significant facial dysmorphism. Despite this background, he had a normal to above-average intellect and good insight into his psychiatric problems. He was compliant with his treatment, with few emergency visits and no history of drug-seeking behaviour.
He had been treated with paroxetine 70 mg 4 times per day for 2 years for his OCD. In addition, he received leuprolide (Lupron) 7.5 mg intramuscular (IM) every 4 weeks for 7 years for his paraphilias, and alendronate (Fosamax) 5 mg 4 times per day for 3 years for osteoporosis. Previously, a trial of clomipramine had also been used for his OCD. In addition, a diagnosis of Tourette syndrome had been considered in his past because of the presence of motor tics, which resulted in the trial of pimozide 3 years ago. However, this medication was stopped shortly thereafter because the patient developed an acute akathisia.
At this time, Mr A presented with a subjective inner restlessness, which he described as being identical to his reaction to pimozide 3 years previously. Objectively, he was noted to have restless leg movements. There had been no change to his medication regimen for 2 years. He was started on lorazepam 1 mg 3 times daily in the afternoon, and all complaints of restlessness disappeared after 4 days. No further treatment or medication change was required.
Discussion
Tardive akathisia is defined as an akathisia of delayed onset, in the absence of a change of drug dose or type within 3 months (2). The incidence of acute akathisia with neuroleptics is in the range of 20% to 30% (3), compared with 9.8% to 25% for SSRIs (1). The incidence of tardive akathisia with
neuroleptics has been reported to be between 18% and 41% (2). Tardive akathisia has not been reported previously in relation to drugs other than antipsychotics (2). While the differential diagnosis for this case could include anxiety related to the patient's OCD, or his combination of his medications, the subjective similarity to the previous akathisia and its quick resolution with lorazepam led to a diagnosis of tardive akathisia. Of his 3 medications, paroxetine was the only psychoactive substance, and thus was the most likely cause of this reaction. Given this patient's complex medical history, there may have been a genetic predisposition to the development of akathisia present in this particular case. It has been suggested that SSRIs may inhibit dopaminergic neuronal activity in the ventral tegmental area to produce akathisia (4). While previous reports have indicated that the clinician must be aware of the possibility of akathisia when initiating an SSRI, this case illustrates that this side effect may occur without a recent change in the medication.
References
1. Bonnet-Brilhault F, Thibaut F, Leprieur A, Petit M. A case of paroxetine-induced akathisia and a review of SSRI-induced akathisia. Eur Psychiatry 1998;13:109-11.
2. Sachdev P. The epidemiology of drug-induced akathisia: Part II. Chronic, tardive, and withdrawal akathisias. Schizophr Bull 1995;21:451-61.
3. Sachdev P. The epidemiology of drug-induced akathisia: Part I. Acute akathisia. Schizophr Bull 1995;21:431-49.
4. Lipinski JF, Mallya G, Zimmerman P, Pope HG: Fluoxetine-induced akathisia: clinical and theoretical implications. J Clin Psychiatry 1989;50:339-42
Ernie Boffa, MD
Jodie Lofchy, MD, FRCPC
Toronto, Ontario
Der folgende Abschnitt ist aus einem Artikel in "Ärztliche Praxis" - er bezieht sich zwar auf Neuroleptika, aber erwähnt auch SSRI als mögliche Ursache (serotonerges Syndrom). Glenmullen geht im Gegensatz dazu davon aus, dass diese Nebenwirkungen durch die indirekte Wirkung der SSRI auf den Dopaminhaushalt zustande kommen und schließt auch Hirnschädigungen nicht aus.
Akathisie – wenn Patienten nicht still sitzen können
Gemeinhin wird die Einführung des Begriffs "Akathisie“ dem böhmischen Neurologen Haskovec zugeschrieben, der ihn 1901 zur Charakterisierung zweier neurotischer Patienten verwendete, die unruhig waren und nicht still sitzen konnten. Nach der Einführung der Neuroleptika beschrieben verschiedene Autoren Patienten, die unter Neuroleptika unruhig waren, nicht ruhig sitzen konnten und ständig hin- und herliefen.
Neben den zunächst beschriebenen akuten Akathisieformen, die innerhalb eines Zeitraumes von sechs Wochen im Zusammenhang mit einer neuroleptischen Medikation auftreten können, wurden schon bald Formen von Akathisie beobachtet, die sich als verzögerte Nebenwirkung unter neuroleptischer Dauermedikation sowohl unter kontinuierlicher Gabe als auch bei Reduktion oder Absetzen entwickeln können. Dafür wurde der Begriff der tardiven Akathisie geprägt.
Die Diagnose einer Neuroleptika-bedingten Akathisie wird gestellt, wenn neben der Entwicklung subjektiver Beschwerden mit starker Unruhe nach Einnahme eines Neuroleptikums mindestens eines der folgenden Symptome besteht:
• Zappelige Bewegungen oder Schwingen der Beine
• Von einem Fuß auf den anderen Schaukeln beim Stehen
• Auf- und Abgehen zur Erleichterung der Unruhe
• Unfähigkeit, für wenigstens einige Minuten still zu sitzen oder zu stehen.
Differenzialdiagnostisch sind psychomotorische Erregungs- und Unruhezustände im Rahmen der Grunderkrankung zu erwägen. Die subjektiv erlebten Symptome täuschen eine derartige Störung vor, bzw. bestehende psychotische Symp-tome werden unter dem Stress der akuten Akathisie potenziert. Hilfreich ist in erster Linie die Frage nach dem zeitlichen Zusammenhang des Auftretens der Symptomatik mit dem Beginn oder Ende bzw. der Dosisänderung einer Behandlung mit einschlägigen Medikamenten.
Weitere differenzialdiagnostische Möglichkeiten betreffen verschiedene neurologische und internistische Erkrankungen. Mit Hinblick auf die weite Verbreitung ihres Einsatzes ist immer an die Möglichkeit eines serotonergen Syndroms unter Therapie mit SSRI zu denken.
Vergleichbar konfus zur Situation der Klassifikation und Diagnostik der Neuroleptika-bedingten Akathisie stellt sich die Datenlage zur Therapie dar. Analog zur Wirksamkeit bei akuten Dystonien und mit Hinblick auf günstige Wirkungen, die in einer der ersten Studien beobachtet wurden, wäre von Anticholinergika eine gute therapeutische Effizienz zumindest bei akuter Akathisie zu erwarten. Neben trizyklischen Antidepressiva werden seit den 80er Jahren vor allem b-Rezeptorenblocker (20-60 mg/d Propranolol) empfohlen.
Benzodiazepine zeigen eine zufriedenstellende Wirkung bei allen Akathisieformen, sind jedoch durch ihr Abhängigkeitspotenzial und mögliche Toleranzentwicklung in der Anwendung limitiert.
Alles Gute
Oliver
