ADFD

Hallo,
als Neuling in diesem Forum möchte ich mich kurz vorstellen.

Ich bin (52, männlich) seit meiner Kindheit depressiv. Die Depression ist also schon früh chronisch geworden. Ich kannte bis vor Kurzem keine depressionsfreien Phasen, sondern nur eine Art Kurve,die von schwach depressiv bis schwer depressiv reichte. Nicht dass mir das als Kind oder Jugendlicher bewusst gewesen wäre: Ich war 30 Jahre, als, nach mehreren jahrelangen erfolglosen Psychotherapien meine Depression von einer erfahrenen Psychiaterin erkannt wurde. Bis dahin hatte ich Diagnosen wie ‚Vegetative Dystonie‘, ‚Angstneurose‘ etc. – dieses Trauerspiel dürfte einige Forumsmitgliedern nicht unbekannt sein.
Nach der Diagnose dauerte es noch einige Jahre, bis ich mich traute, Antidepressiva einzunehmen. Ich lehnte die Einnahme der älteren Medikamententypen (vor allem Trizyklica und die damals schon nicht mehr gern verschriebenen irreversiblen MAO-Hemmer) strikt ab.
Nachdem Ende der achtziger Jahre die ersten Vertreter vom Typ SSRI auf den Markt gekommen waren, die bei weniger und unbedenklicheren Nebenwirkungen gleichen oder besseren Erfolg versprachen, bat ich meinem Psychiater, mir einen SSRI zu verschreiben (Ja ja, es heißt tatsächlich der SSRI,aber ist ja egal). Die Wirkung war gleich null.
Damit begann für mich eine quälende Odyssee von einem AD zu anderen. Ich nahm im Laufe der Jahre mehr als zehn verschieden Präparate ein – also jedesmal altes AD ausschleichen, neues einschleichen; nach vier Wochen Dosis erhöhen, evtl. mit einem anderen AD kombinieren, dann wieder von vorn anfangen: Ich erwies mich als absoluter Non Responder.
Bis zu Agomelatin (Valdoxan).
Ich habe die Themenhinweise für dieses Forum gelesen und habe so eine leise Ahnung, dass die Forenbetreiber das, was jetzt kommt, eigentlich gar nicht lesen möchten. Trotzdem – ich glaube, mein Beitrag könnte für viele Forumsmitglieder wichtig sein – also, liebe Administratoren, bitte nicht zensieren, sondern diskutieren!
Ich möchte erwähnen, dass ich weder für die Firma Servier arbeite noch irgendetwas mit ihr zu tun habe. Glaubt es oder lasst es. Ich habe ganz einfach erfahren, dass Valdoxan – für Responder – ein enorm stark und schnell wirkendes Antidepressivum ist. Ich wurde – nach dreiwöchiger Einnahme – mit Valdoxan mit einer Historie von fünf Jahrzehnten Depression zum ersten mal beschwerdefrei. Agomelatin passt zu meiner offenbar nicht ganz unkomplizierten Gehirn-/Nervenchemie wie der passende Schlüssel in ein kompliziertes Schloss.
Bei der Beschäftigung mit der Wirksubstanz Agomelatin stieß ich auch auf die Wiki-website dieses Forums zu Agomelatin
http://www.adfd.org/wissen/Agomelatin
Ich war entsetzt als ich las, was da stand: Entsetzt nicht über Agomelatin, sondern über die Fülle an Halb- und Unwahrheiten, die dort über Agomelatin verbreitet wird.

Ich unterstelle, dass der Autor dieses Wikis nur Bestes im Sinn hat und depressive Menschen vor der Einnahme ungeeigneter oder auch gefährlicher AD’s warnen möchte. Wenn man aber durch einseitige und falsche Behauptungen ein Medikament denunziert, schadet man unter Umständen Menschen, denen das Medikament helfen könnte: weil man Ihnen mehr Angst einjagt, als ihnen der Arzt ihres Vertrauens dann wieder nehmen kann. Ich weiß aus eigener Erfahrung, dass gerade depresssive Menschen, nachdem sie den Waschzettel eines Medikaments gelesen haben, dazu neigen, es gar nicht erst zu probieren oder bei Auftreten der ersten Nebenwirkungen sofort wieder abzusetzen. Wenn sie dann noch über eine merkwürdige website wie die oben genannte fehlinformiert werden, dann ist das ganzeinfach gemein.

Ich unterstelle aber zunächst weiter, dass der Autor mit der aktuellen Studienlade und Klinik nicht vertraut ist und bitte ihn daher, den Wiki upzudaten. Bis dahin hier aber noch einige kleine Anmerkungen. Ärgerlich ist, dass die – ich vermute erst mal aus Unwissenheit resultierenden – Fehlinformationen schon in der ersten Zeile beginnen:

‚Agomelatin ist ein Antidepressivum mit nicht sicher geklärtem Wirkmechanismus.
‘
Es gibt keine Antidepressiva mit sicher geklärtem Wirkmechanismus. Der Wirkmechanismus von Valdoxan ist genau so gut resp. genau so schlecht geklärt wie bei allen anderern Antidepressiva.

‚Es ist nach den bisher vorliegenden Daten schwächer wirksam als andere neuere Antidepressiva‘

Das ist falsch (s.o., updaten!!)

‚Recherchen zu neuen Studiendaten erfolgen wöchentlich‘

Das stimmt nicht. Ich nehme aber an, der Autor hat keine Täuschungsabsicht, sondern hat die Recherchen zu Agomelatin in den letzten Monaten nur etwas schleifen lassen.

Ich möchte den Wiki nicht Zeile für Zeile durchgehen, daher nur einige Highlights.

'Im Tierversuch kann Agomelatin Benzodiazepin-Rezeptoren aktivieren‘

1) Es gibt weder im menschlichen noch im ‚tierischen‘ Körper Benzodiazepin-Rezeptoren. Es gibt überhaupt keine natürlichen Rezeptoren, die spezifisch für eine synthetische Substanz wären. Benzodiazepine docken an den Rezeptoren der Gamma-Amino-Buttersäure, kurz GABA, an, die im Körper u.a. so wichtige Funktionen wie Angst- und Panikmodulation erfüllt. Da die GABA Rezeptoren aber auch von anderen Substanzen und natürlich der GABA selbst ‚benutzt‘ werden, ist es Unsinn, von Benzodiazepin-Rezeptoren zu reden.

2) Ich kenne die Tierversuche nicht, auf die sich der Autor bezieht. Beim Menschen jedenfalls hat Agomelatin nichts mit den GABA-Rezeptoren, die der Autor wohl meint, zu schaffen. Agomelatin „greift selektiv als Agonist an den Melatonin-Rezeptoren MT1 und MT2 im Hypothalamus an. Dadurch ahmt es dessen Wirkung als Synchronisator des zirkadianen Tag-Nacht-Rhythmus nach. Zudem wirkt Agomelatin als kompetitiver Antagonist an Serotonin-5-HT2C-Rezeptoren. An anderen Neurotransmitter-Rezeptoren dockt es nicht an.“ Quelle: http://www.pharmazeutische-zeitung.de/i ... 639&type=0
Übrigens ein Artikel, der die aktuelle Forschungslage kurz und knapp zusammenfasst, sehr empfehlenswert.

Die in vivo-Wirkmechanismen beim Menschen sind unbekannt.‘

Wie gesagt, so ist das leider bei allen AD’s – nicht eben unbekannt, aber auch nicht besonders gut bekannt. Wir wissen recht gut über die Wirkung auf die Neurotransmitter- und Hormonsysteme Bescheid, aber wer – egal bei welchem AD – den Gesamtzsammenhang seines Wirkungsmechniusmus entschlüsseln könnte, bekäme sofort den Nobelpreis für Medizin. Noch mal: Die Forschungslage für Agomelatin ist genau so gut resp. genau so schlecht wie bei allen anderern Antidepressiva.

Jetzt höre ich erst mal auf, sonst wird’s wirklich zu lang … (wie kann ich hier einen smily einfügen?) Vielleicht hat der Autor des Agomelatin-Wikis ja in den nächsten Tagen Zeit für den dringend fälligen Update, dann können wir über die Studienlage sprechen – ein kompliziertes Thema, bei dem auf dieser website die meisten Nebelkerzen geworfen werden.

Noch mal: Ich unterstelle dem Autor / den Autoren dieser website nicht etwa bewusste Fälschung. Wir brauchen die Watchdogs, die die von der Pharmaindustrie veröffentlichen Informationen sorgfältig prüfen und Aufklärungsarbeit leisten. Ich bitte aber, im Sinne aller von Depression Betroffenen, dringend um Sorgfalt – und um eine faire Diskussion.

Hallo depri-fighter

Ich unterstelle aber zunächst weiter, dass der Autor mit der aktuellen Studienlade und Klinik nicht vertraut ist und bitte ihn daher, den Wiki upzudaten.

Ich kenne den Autor.
Er hat viel Fachwissen und arbeitet sehr gewissenhaft.
Ich vertraue ihm.
Du anscheinend nicht.

Vielleicht hat der Autor des Agomelatin-Wikis ja in den nächsten Tagen Zeit für den dringend fälligen Update, dann können wir über die Studienlage sprechen – ein kompliziertes Thema, bei dem auf dieser website die meisten Nebelkerzen geworfen werden.

Wer bist du, daß du so schreibst?
Sicher kann man über die Thematik diskutieren, aber nicht mit mir.
Nicht weil ich mich weigere, sondern weil ich diesbezüglich zu wenig Wissen habe.

Was mich bei neuen Mitteln interessiert sind die Erfahrungsberichte.
Welche NW treten auf?
Wie wirkt es auf den Schlaf?
Wie stark ist die antidepressive Wirkung?
Dazu gibt es schon zahlreiche Berichte in verschiedenen Foren.
Das was ich gelesen habe ist, daß das Valdoxan Schlafstörungen verbessern kann, aber nur bedingt antidepressiv wirkt.
Da das Mittel noch nicht so lange auf dem Markt ist wird man ja sehen was noch so kommt.

Was meinst du mit geworfenen Nebelkerzen?
Worauf beziehst du das, auf alle Themen?

Gruss Mücke

Hallo Mücke,

Du fragst mich

'Wer bist du, daß du so schreibst?'

Deine Antwort klingt so, als seist Du sehr verärgert über meinen Beitrag. Das wundert mich etwas, da ich doch sehr sachlich geschrieben und niemanden persönlich angegriffen habe. Ich habe doch erklärt, wer ich bin. Ich bin, genau wie Du vermutlich - sonst wärest Du sicherlich nicht in diesem Forum aktiv - jemand, der schwer depressiv ist (Einzelheiten in meinem Vorstellungsposting) und nach Jahrzehnten endlich das Glück hatte, mit einem Medikament beschwerdefrei zu werden. Da Du vermutlich weißt, wie grausam diese Krankheit ist, kannst Du Dir sicherlich vorstellen, was für eine tiefgreifende und ungeheuer erleichternde Erfahrung es war, nach so langer Zeit - nicht gesund, ich glaube das ist bei einer schweren Depression kaum möglich - aber, ja, ganz einfach ohne Beschwerden zu sein.
Nun ist es mir nicht ganz egal, wie es anderen depressiven Menschen geht. Deshalb war es mir wichtig, einiges richtig zu stellen, was meines Wissens und meiner Erfahrung nach veraltet oder falsch ist und andere Betroffene davon abhalten könnte, einen Versuch mit einem - zumindest bei mir - hoch wirksamen Medikament zu machen.

Das mit den Nebelkerzen bezog sich auf den Agomelatin-Artikel, die anderen habe ich nicht so gründlich gelesen; und gerade mit dem Agomelatin habe ich mich aus gutem Grund in der letzten Zeit sehr intensiv beschäfigt.

Es ist doch völlig ok, wenn Du dem Autor vertraust - genau so ok ist es, wenn ich anderer Meinung bin, vor allem, wenn ich es aus guten Gründen bin.

Warum sagtst Du, mit Dir könne man nicht über diese Thematik diskutieren, weil Du zu wenig Wissen hättest? Jeder hat doch die Möglichkeit - und, wenn es um seine Gesundheit, letztendlich um sein Leben geht, m.E. auch die Pflicht - sein Wissen über seine Krankheit, über Medikamente und Therapien zu erweitern, und ich denke, es ist dafür eine gute Methode, verschiedene Meinungen zu sammeln, abzuwägen und dann eigenverantwortlich für sich zu entscheiden. Dazu sind doch u.a. auch die verschiedenen Foren da!

Genau das habe ich getan, und zwar, wie ich in meinem Vorstellungsbeitrag geschrieben habe, mit Sorgfalt und Vorsicht, da ich vor AD, wie vor Psychopharmaka im Allgemeinen, einen Heidenrespekt habe. Als Wissensträger gibt es Ärzte, Pharmazeuten, Erfahrungsberichte - die Du mit Recht einforderst - und jede Menge Forschungsmaterial, von dem einiges - dem Web sei Dank - jedem zugänglich ist.

Aber jetzt konkret zu Deinen Fragen. Ich versuche, es einigermaßen kurz zu halten und lieber auf Nachfrage ins Detail zu gehen - ich neige nämlich zu etwas langatmigen Ausführungen ... http://www.adfd.org/austausch/posting.p ... 1821d8858c#

Nebenwirkungen:
Ja, in den ersten Wochen, sehr lästige sogar. Kopfschmerzen, Schwindel, komische Bauchschmerzen, leichte Übelkeit. Aber das alles ließ langsam nach.Nach etwa sechs Wochen mit Agomelatin war mir zum ersten Mal seit Einnahmebeginn den ganzen Tag über keinen Moment schwindelig, und die Kopfschmerzen kommen nur noch selten; wenn nötig nehme ich manchmal etwas Paracetamol oder Ibuprofen, das reicht. Der Schwindel war am Anfang überaus irritierend, und einige hätten bestimmt, wie die Doc‘s sagen’, Compliance‘-Probleme gekriegt.
Aber meine Depression war einfach zu schlimm, um wegen dieser Nebenwirkungen aufzuhören, und heute bin ich natürlich froh darüber, dass ich sie in Kauf genommen habe.
Allerdings kann ich nicht mit Sicherheit sagen, was davon durch Valdoxan verursacht wurde und was durch das gleichzeitige Ausschleichen des Cymbalta - ich hatte ähnlichen Schwindel auch schon früher beim Absetzen von ADs. Allerdings stimmen die Nebenwirkungen, die ich hatte, weitestgehend mit dem überein, was auch im Waschzettel von Valdoxan steht.
Die deutlichste, aber je nach Symptomlage der Depression manchmal ja durchaus erwünschte Nebenwirkung, ist Schläfrigkeit. Ich würde nicht empfehlen, das Medikament morgens einzunehmen! Ich wurde ca. eine Stunde nach der Einnahme so richtig müde, schlief nach dem Hinlegen sofort ein und träumte so intensiv, wie ich es nach meiner Erinnerung noch nie getan habe. Übrigens sollte man versuchen, nach der Einnahme auch wirklich ca. acht Stunden zu schlafen - ich kam einige Male nur auf fünf Stunden Schlaf und war dann morgens ziemlich bematscht. Dieser all zu starke hang over ist aber, wie auch die intensive Träumerei, inzwischen wieder etwas zurückgegangen - offenbar braucht das Medikament etwas Zeit, um den Patienten 'einzuregulieren'.
Die schlafbahnende Wirkung trat bei mir bereits nach der ersten Einnahme von 25 mg auf. Mir ist sie nicht unwillkommen. Ich bin von jeher, gerade auch durch die Depression, eine unfreiwillige Nachteule gewesen. Ich konnte schon immer abends nur sehr schwer einschlafen, konnte (musste!!) ganze Nächte durch endlos grübelnd und Wein trinkend ohne müde zu werden verbringen. Valdoxan rückt im Melatoninhaushalt einiges sehr deutlich zurecht (Tag-Nacht-Rhytmus) - ich weiß jetzt, was 'erquickender' Schlaf ist. Und ich schwitze nachts nicht mehr, vor der Einnahme bin ich fast jeden morgen nass geschwitzt aufgewacht. Ich denke, hier gehen erwünschte Wirkung und Nebenwirkung Hand in Hand.
Jetzt bete ich, dass meine Leberwerte sich nicht verschlechtern, das kann mit Valdoxan manchmal passieren – die Leberwerte müssen alle sechs Wochen kontrolliert werden. Ich bin deshalb vorsichtig mit Alkohol und versuche, andere Medikamente, die über die Leber abgebaut werden, so weit wie möglich zu vermeiden. Die erste Kontrolle habe ich hinter mir und alles war normal (freu!!).

'Wie stark ist die antidepressive Wirkung?'

Lass mich die Frage ein wenig umformulieren:

'Wie stark ist die antidepressive Wirkung bei Dir?'

Denn das ist ja gerade die Crux mit den AD's, dass sie bei verschiedenen Patienten völlig unterschiedlich wirken, und deshalb kommt es auch zu diesen widersprüchlichen und wenig aussagefähigen Studienergebnissen. Ich denke, es ist ethisch nicht vertretbar, wenn man ein AD, das 70% aller Patienten aus der Depression holt, zulässt, und einem anderen, das 10% der Kranken hilft, als 'schwach wirksam' die Zulassung verweigert. (Keine Missverständnisse bitte, das ist ein Gedankenexperiment und bezieht sich nicht auf die tatsächlichen Responderraten von Valdoxan oder andern ADs)

Kurz und gut: Bei mir ist die antidepressive Wirkung des Wirkstoffs Agomelatin dramatisch. Drei Wochen nach der ersten Einnahme von Valdoxan war ich zum ersten Mal in meinem Leben absolut frei von Depressionen.

Mein Psychiater - ein sehr erfahrener Arzt mit viel Klinikerfahrung - hatte abgewunken, als ich beim ersten Gespräch über Agomelatin den von der Herstellerfirma behaupteten frühen Wirkungseintritt erwähnte. Damit, so sagte er, werde regelmäßig jedes neue AD beworben, und seiner Erfahrung nach habe es bislang keins gegeben, dessen Wirkung früher als 4-6 Wochen nach der Ersteinnahme einsetzt. Nun, bei mir jedenfalls funktionierte es mit Valdoxan. Nach zwei Wochen hatte ich vereinbarungsgemäß auf 50 mg - das gilt gegenwärtig als höchste sinnvolle Dosis - aufdosiert, nach drei Wochen war ich - jetzt sage ich das doch mal, mit allen Vorbehalten - gesund. Drückt mir die Daumen, dass es so bleibt.

Ich brauche in diesem Forum nicht zu erklären, wie viele Facetten eine Depression hat, wie quälend sie sich in allen Lebensbereichen auswirkt. Wenn ein AD greift, dann umfasst die Besserung wie bei mir alle Bereiche, psychisch und körperlich. Ich freue mich, dass ich lebe - keine Suizidgedanken mehr. Ich habe Lust, Sport zu treiben. Das Denken funktioniert schneller, was ich am deutlichsten bei der Arbeit spüre - Dinge, die ich früher ewig aufgeschoben und irgendwann mit quälender Langsamkeit verrichtet habe, erledige ich jetzt zügig und mit Spaß. Ich meide nicht mehr den Kontakt mit Menschen, ich suche ihn sogar immer häufiger. Ach was- Mücke, schau Dir in Wikipedia oder einem vernünftigen Buch über Depressionen einfach nur die Leitsymptome der sogenannten Major Depression an. Die meisten davon hatte ich leider, dazu noch einige, die nicht typisch sind, wie z.B. massive saisonale Schwankungen mit schlimmen Krisen im Nachwinter / Vorfrühling (also ungefähr jetzt) mit Besserung Mitte April/Anfang Mai und den zweiten Absturz mit entsetzlicher Regelmäßigkeit im Nachsommer / Frühherbst mit Besserung im Oktober / November (!!!). Als hätte mein Körper Schwierigkeiten mit der Adaption an den Wechsel der Jahreszeiten mit verändertem Licht und allem, was dazu gehört. Mit Valdoxan sind diese Symptome allesamt verschwunden. Nicht etwa 'zurückgegangen', nicht 'schwächer geworden', sondern genau so wie ich sage: verschwunden.

Ich konnte es nicht fassen. Stellt Euch vor, Ihr hättet seit Eurer frühen Kindheit immer an, sagen wir mal, Kopfschmerzen gelitten, die stetig anhielten. Mal stärker, mal erträglicher. Tage mit nur leichtem Schmerz habt Ihr als vergleichsweise glückliche Tage empfunden.

Nun nehmt Ihr jeden Abend zwei kleine Tabletten, und die Schmerzen sind weg. Einfach weg. Ihr erlebt zum ersten Mal, was ‚schmerzfrei‘ bedeutet. Und hofft und betet zu diesem oder jenem, dass es doch bitte so bleiben, dass die Wirkung des Medikaments nicht irgenwann wieder nachlassen möge - denn das passiert mit Antidepressiva leider nicht selten, und ich habe eine Scheißangst davor.

Das alles ist nicht exklusiv typisch für Valdoxan (abgesehen von den signifikanten Eingriffen in den Tag-Nacht Rythmus), sondern allgemein typisch für ein wirkendes AD. Diese Wirksamkeit ist leider bei keinem AD eine allgemeine, die bei jedem greift; das AD muss zu den neuronalen Strukturen, dem Hormon- und Neurotransmittersystem des Patienten passen wie ein Schlüssel ins Schloss. Auch wenn Du Deinem Arzt stundenlang Deine ganz spezifischen Symptome schilderst, wird er, bis auf ganz wenige Ausnahmen, nie sagen können, dass Dir ein AD vermutlich besser helfen wird als ein anderes; Er wird den unvermeidlichen Trial and Error-Prozess mit dem Präparat beginnen, mit dem er bei den meisten Patienten gute Erfahrungen gemacht hat. Bei meinem jetzigen Arzt war und ist das der SNRI Venlafaxin - der, wie erwähnt, wie alle ADs, die ich bisher probierte, bei mir null Wirkung zeigte. Wenn Du, Mücke, schreibst, Deines Wissens sei Valdoxan nur bedingt antidepressiv wirksam, so stimmt das sicherlich insofern, als es bei manchen Menschen stark wirksam ist, bei manchen - vielleicht - schwach wirksam und bei anderen überhaupt nicht. Aber das gilt für alle Antidepressiva, dadurch unterscheiden sie sich grundlegend von vielen anderen Medikamenten, die bei allen Menschen wirken und bei denen lediglich die Dosis individuell eingestellt werden muss. Das bedeutet aber, dass die Studien bei der Zulassung von ADs völlig anders bewertet werden müssen als bei 'flächendeckend' wirkenden Medikamenten. Ich jedenfalls bin nicht - wie der Autor des Agomelatin Wikis - verwundert darüber, dass Valdoxan in Deutschland und Europa zur Behandlung von Depressionen zugelassen wurde. Es wäre verantwortungslos gewesen, es nicht zuzulassen.

Genug für heute.

Liebe Grüße, vor allem gute und baldige Besserung für alle Betroffenen

depri-fighter

Hallo Depri-Fighter!

Erst mal Glückwunsch, daß du mit einem Medikament aus der Depression gekommen bist!
Andere Betroffene kommen auch mit anderen/keinen Medikamenten aus der Depression heraus, doch das ist nicht das Problem hier im Forum. Hier im ADFD Forum wird niemand davon abgehalten irgend ein Medikament zu nehmen, geschweige denn Angst zu verbreiten, sondern es wird versucht schonungslos und kritisch zu berichten welche Probleme es zu verschiedenen Antidepressivas und Benzos gibt ( siehe verschiedene Foren ) und geben kann. Diese Mittel kommen auf den Markt, wo die Studienlagen einfach nicht ausreichend sind.Und die Hersteller verschweigen die brutalen Absetzsymptome verschiedener SSRIs/SNRIs. Du sollst wissen, ich war schon auf vielen Tagungen und Kongressen, und erst 2009 wurde den Psychiatern die anwesend waren gesagt, daß es Absetzerscheinungungen von den SSRIs gibt. Wir wurden von den Pharmafirmen getäuscht, erklärten die Professoren den Ärzten. So jetzt könntest Du mal nachschauen, ab wann diese Medikamente auf dem Markt sind, und wann hier das Forum dies erkannt hatte es wäre die beste Studienlage überhaupt!! Es nützt Dir der beste niedergelassene Arzt nichts, wenn er diese Informationen nicht hatt, denn er kann ja nur auf die Zulassung der Medikamente vertrauen,denn er hatte sie ja selber noch nie genommen!
Ich selbst hatte auch schon zwei sehr schwere Depressionen hinter mir und es halfen keine Medikamente. Bin dann nur mit der EKT ( Elekrokrampftherapie ) wieder depressionsfrei geworden, und nehme heute auch noch Lithium und 75mg Venlavaxin ( Trevilor) was mir hilft. Es geht hier also nicht darum alle Medikamente schlecht zu machen, sondern kritisch und schonungslos Fehler der Psychopharmaka offenzulegen. Es gibt sehr sehr viele Betroffene, die wissen nicht mal den Namen Ihres Medikamentes und glauben Ihrem Arzt, wenn sie abdosieren, und es geht Ihnen wieder schlechter es wäre Ihre Grunderkrankung wieder. Und hier beginnt der Kreislauf der Betroffenen!
Ich finde es gut, daß Dir das Valdoxan geholfen hatt, mir jetzt das Trevilor zur Stabilität,
aber Deine Forderung bei aller Freude, das im Wicki stehende über Valdoxan zu verändern, wird so denke ich vom kompotenten Autor nicht geschehen, und das zu recht. Valdoxan wurde ab 01.04.2009 zugelassen/verkauft, und bei dieser dünnen Studienlage/Anwendungen sind evtl. Schäden ( Leber ) noch nicht absehbar! Auch ist es gut, daß Du diese Blutuntersuchungen regelmäßig machst!
Ich wünsche Dir, daß Du mit diesem Medikament stabil bleibst, und uns wieder mit Infos über Deinen weiteren Gesundungsprozess informierst!

Lg Uli

Übrigens steht es jedem frei, Beiträge mit neuen Erkenntnissen hier zu posten. Stell Deine Beiträge doch zur Diskussion, wenn Du meinst, dass diejenigen hier nicht objektiv sind oder nenn die Quellen. Wir haben hier einen sehr kompetenten Menschen, der sicher gerne mit Dir diskutiert, was auch ich nicht könnte, da es ein enorm kompliziertes Gebiet, solche wissenschaftlichen Auswertungen richtig zu bewerten und zu erkennen, ob sie schlüssig sind oder auch Widersprüche und Fehler enthalten. Also, nur zu.
Vielleicht hast Du einen Psychiater, der Dich objektiv über die Grenzen und Möglichkeiten und über die vielfältigen problematischen Aspekte dieser Medikamente aufgeklärt hat. Die meisten Psychiater tun dies in keiner Weise, so dass eine informierte Entscheidung im Wissen um Vor- und Nachteile für den Patienten nicht möglich ist und oft im besten Fall Frust entsteht, im schlechtesten noch mehr Probleme als vorher. Es wird ja hier auch kein Mensch daran gehindert, ein bestimmtes Mittel zu nehmen, es werden bloß bestimmte Infos bereitgestellt, eben die negativen, denn die positiven bekommt man ja von der Pharmaindustrie und den Psychiatern.

Gruß,

Marsu

Hallo,
habe jetzt nicht alles durchgelesen aber mir wurde in der Klinik im Dezember auch Valdoxan gegeben! Gewirkt hat es gar nicht! Ich habe dann sogar 50mg bekommen und es 8 Wochen lang eingenommen. Oh doch eine Wirkung war das meine Lipasewerte gestiegen sind.
Ich schließe mich Ulrich an, schön das es Dir mit dem Med. besser geht, aber es ist leider auch kein Alheilittel das man einfach so weiter empfehlen kann.
LG
Rita

Hallo depri-fighter,

Du neigst tatsächlich zu langatmigen Ausführungen und ich neige auch dazu, nur die Zeit ist eigentlich nicht da in dieser Woche. Wird wohl trotzdem halbwegs umfangreich. Danke dass Du mir gute Absichten unterstellst.

Ich versuche mal Deine Punkte zusammenzufassen:

1.) Bei Dir hat es gewirkt und darum willst Du andere nicht durch uns resp. mich abschrecken lassen. Ich lese auch aus Deinen Zeilen, dass Du begeistert bist von der Wirkung. Das ist ein völlig anderer Ansatz (individuell) als meiner (Auswertung der vorhandenen Studienergebnisse). Du bist Dir der Problematik/des Gegensatzes bewusst, deshalb muss ich hierzu nicht viel ausführen.

Die Studien sind in der einen oder anderen Form alle erwähnt, alles auf dem letzten Stand mit kleineren Einschränkungen: Ago vs. Fluoxetin (ich glaube das war CL3-045) ist nicht veröffentlicht außer auf Kongressen, und sie ist nach dem was jetzt bekannt ist derart fragwürdig, dass ich da noch nicht weiter drauf eingehen wollte. Kommt ggf. noch weiter unten. Ago vs. Sertralin war vorgestern noch nicht in MedLine, aber ich hab die Publikation schon eine Weile, es müsste jetzt auch beim J Clin Psychiatry online sein. War auch schon im EPAR und nicht als primäre Wirksamkeitsstudie (MDD) akzeptabel.

Warum ein AD "wirkt" oder nicht ist offen. Du schreibst was von komplizierter Gehirnchemie, aber ich möchte das mal anders angehen - hier kommt eine alternative Theorie - wegen einem bemerkenswerten Resultat der ZURICH-Studie. Da haben Hans Stassen & Jules Angst (einer der Top-Könner auf dem Gebiet jahrzehntelang) und Kollegen mal geschaut, wie der Zeitverlauf der Response eigentlich aussieht und gefunden, dass der bei AD und Placebo gleich ist. Es ist am ehesten ein unbekannter Faktor, ein Ereignis oder eine Veranlagung (als "Resilience" benannt), also irgendetwas löst zu einem bestimmten Zeitpunkt die Response aus. Das kann gern das Medikament sein - oder dessen Nebenwirkungen, die Studienumgebung, ein Wort des Arztes vielleicht oder eine Änderung in den Lebensumständen. Jedenfalls kommen viele Auslöser in Frage oder deren Kombination, an einem Punkt kippt das Ganze zur Genesung. Wenn das unter Einnahme eines neuen Medikaments passiert, neigt der/diejenige dazu, es dem Stoff zuzuschreiben. Wenn der Effekt so dramatisch ist wie bei Dir ist die Entrüstung über scheinbar abweichende Darstellungen verständlich. "Scheinbar" meint, dass im Wiki eben nichts über individuelle Erfahrungen steht. Die gibt es bei allen AD, extrem negative und extrem positive.

Aber das ist eben nicht der Sinn des Artikels. Den habe ich schon weit vor der Zulassung angefangen, als Gegengewicht zu der überbordenden Propaganda für das "wirkstarke und nebenwirkungsarme neuartige Antidepressivum". Mehrmals hatte ich mit Voraussagen recht (das ist der Thread im Info-Bereich, der btw noch einen historisch bedingten Fehler enthält), der Artikel selbst hält sich streng an die klinischen Daten, denn auf die kommt es an.

Mich erinnert Deine Grundhaltung an 2 Begebenheiten in Wikipedia: Eine war beim Bupropion, da war der Autor sehr kritisch eingestellt und hatte dann ein Problem damit, dass Bupropion bei ihm wirkte. Die andere waren Diskussionen über den Placebo-Verum-Unterschied bei AD-Studien, da meinte jemand, man sollte das nicht schreiben, denn dann würde man den Patienten den Effekt ja nehmen. Ob das so stimmt, darüber könnte man gut tagelang diskutieren. Ich bin jedenfalls der Meinung, dass man nichts verschweigen darf und das Recht hat, alles zu erfahren -- in diesem Fall muss der Artikel sogar so sein, da der Hersteller Servier in für mich anfangs unfassbarer Weise die negativen Aspekte verschwiegen hat und bis heute nichts tut, um die (Fach-)Öffentlichkeit zu einem halbwegs korrekten Bild kommen zu lassen. Erst sehr wenige Autoren kriegen die Kurve (engl. Volltext, lesenswert), die meisten Fundstellen sind immer noch Propaganda und einige Journals lassen nicht nur Supplements (Werbebeilagen) laufen, sondern echte Advertorials - so wie das neueste in einem OpenAccess-Journal (das da) ohne Angabe der Sponsoring-Beziehung. Das Einzige, was ich dazu tun kann ist so einen Artikel ins Wiki zu tun und darauf zu achten, dass keine groben Fehler drin sind.

Zu Deinen weiteren Punkten sobald ich eine Stunde Zeit habe (dann mit seltsamer Umlautnutzung vom Arbeitsplatz aus).

Gruß
-PhilRS.

Einige Nebenwirkungen, wie z.B. Ritas Lipasewerte, und auch die möglicherweise schwächere Wirkung sind in dem erwähnten Artikel
http://www.pharmazeutische-zeitung.de/i ... 639&type=0
angegeben. Und ob man diese Nebenwirkungen nun gering nennt, kommt wie so oft auf den einzelnen Fall an. Was den einen nicht mal kratzt, tut dem anderen eben weh. Und manchmal können eben auch unvorhergesehene, dafür aber um so unangenehmere NW auftreten (Stichwort: ich und das Enzym).

Also: kein Allheilmittel (Heilmittel sowieso schon mal nicht), sondern höchstens für den einen oder anderen eine gute Alternative.

LG
antianti


PS:

depri-fighter hat geschrieben:Ich habe die Themenhinweise für dieses Forum gelesen und habe so eine leise Ahnung, dass die Forenbetreiber das, was jetzt kommt, eigentlich gar nicht lesen möchten.

Du wirst aus diesem Forum nichts anderes machen können als es ist: Ein

PhilRS hat geschrieben:Gegengewicht zu der überbordenden Propaganda

für Antidepressiva. Was man aus diesem Forum mitnimmt, bleibt jedem selbst überlassen, und wir sind ja hoffentlich alle erwachsen und frei, uns zu informieren wie es uns beliebt.

Guten Morgen,
ich würde gerne noch ergänzen, dass ich unter der Einnahme wieder Angstgefühle bekommen habe die ich vorher nicht hatte!
Das Valdoxan habe ich abgesetzt und diese Angst ist mir geblieben.
Gruß
Rita

...so, denn mal weiter, depri-fighter:

2.) Du hast einige Dinge aufgeworfen und gleich mal mit einer persönlichen Breitseite eingeleitet:

Ärgerlich ist, dass die – ich vermute erst mal aus Unwissenheit resultierenden – Fehlinformationen schon in der ersten Zeile beginnen:

‚Agomelatin ist ein Antidepressivum mit nicht sicher geklärtem Wirkmechanismus.
‘
Es gibt keine Antidepressiva mit sicher geklärtem Wirkmechanismus. Der Wirkmechanismus von Valdoxan ist genau so gut resp. genau so schlecht geklärt wie bei allen anderern Antidepressiva.

Das ist also keine Fehlinfo. Dich stört nur, dass ich es nicht in Relation setze zu anderen Stoffen. Das Problem ist, dass von der Firma (und mangels vernuenftiger Befunde auch von Dritten) ein Wirkmechanismus behauptet wird, der unplausibel ist und schlecht dokumentiert: Darum diese Zeile, mit meiner Motivation wie oben angesprochen.

‚Es ist nach den bisher vorliegenden Daten schwächer wirksam als andere neuere Antidepressiva‘

Das ist falsch (s.o., updaten!!)

Warum falsch? Was soll ich updaten?

Die EMEA (jetzt EMA) hat dasselbe festgestellt, mit der Einschränkung, es sei "wahrscheinlich" schlechter wirksam (sie haben es zugelassen, da sähe eine direkte Aussage auch dumm aus) - siehe auch im arznei-telegramm. Ich war nur etwas schneller.

Woher die Einschätzung?
- Es gab zum Zeitpunkt der Zulassung keine direkten Vergleichsstudien mit SSRI. Es gab 4 aktivkontrollierte Wirksamkeitsstudien, in denen je 1 Komparatorgruppe (Niedrigdosis-SSRI) mitlief. In denen war Ago etwa = SSRI bis auf eine, in der 20mg Fluoxetin besser waren als Placebo, Ago aber nicht. SSRI versagten in 2/4 Studien, die klassische Quote, Ago versagte in 3/4. Die verbleibende war die Phase-II-Dosisfindungsstudie. Daraufhin wurden die 2 flexibel dosierten Studien nachgeschoben ohne SSRI-Gruppe (beide positiv mit einer bescheidenen Effektstärke von ca. 0.37, das ist SSRI-Grössenordnung).

Die EMEA/das CHMP hat dann metaanalysiert und kam auf 1,5 HAM-D-Punkte Verum-Placebodifferenz. Zugegeben waren auch die 1+5mg Gruppen aus CL2-014 dabei, doch einerseits hat 1mg dort eine beeindruckende Response (signifikant) erzielt, und andererseits beeinträchtigt dass das Gesamtresultat nur wenig.
Ich habe die Effektstärken berechnet und kam auf ca. 0.17. Ueberfluessig zu sagen dass das schwierig war, da wirklich alle sinnvollen Daten (SD f. Change!) unter Verschluss geblieben sind.

‚Recherchen zu neuen Studiendaten erfolgen wöchentlich‘

Das stimmt nicht. Ich nehme aber an, der Autor hat keine Täuschungsabsicht, sondern hat die Recherchen zu Agomelatin in den letzten Monaten nur etwas schleifen lassen.

"stimmt nicht" ist hart. Ist sogar häufiger als 1/Woche. Leider kommt wenig Neues.

Nun mal zu den

Highlights.

Leider nur 1. Dennoch:

'Im Tierversuch kann Agomelatin Benzodiazepin-Rezeptoren aktivieren‘

1) Es gibt weder im menschlichen noch im ‚tierischen‘ Körper Benzodiazepin-Rezeptoren. Es gibt überhaupt keine natürlichen Rezeptoren, die spezifisch für eine synthetische Substanz wären. Benzodiazepine docken an den Rezeptoren der Gamma-Amino-Buttersäure, kurz GABA, an, die im Körper u.a. so wichtige Funktionen wie Angst- und Panikmodulation erfüllt. Da die GABA Rezeptoren aber auch von anderen Substanzen und natürlich der GABA selbst ‚benutzt‘ werden, ist es Unsinn, von Benzodiazepin-Rezeptoren zu reden.

2) Ich kenne die Tierversuche nicht, auf die sich der Autor bezieht. Beim Menschen jedenfalls hat Agomelatin nichts mit den GABA-Rezeptoren, die der Autor wohl meint, zu schaffen.

Guckst Du dort oder dort. Die Bezeichnung ist veraltet, ich hab sie zwecks Verständnis belassen. Seinerzeit nannte man das durchaus so. Steht ansonsten in jedem Pharmakologie-Buch, kann Dich also beruhigen, ich weiss seit >Jahrzehnt ueber die GABA-Rezeptor-Untereinheiten Bescheid.

Wie Dir aufgefallen ist, steht der entsprechende Abschnitt ohne Quellen da. Davon hab ich mehr als genug, alle Volltexte vorhanden, es gibt teils konfliktierende Angaben (z.B. bei Rezeptoraffinitäten). Hab mich darum nicht mehr geschert, weil der Studien-Teil schon umfangreich genug ist und die Quellenverlinkung am meisten Zeit kostet.

Zu den Studien ggf. noch Teil 3.

MfG
-PhilRS.

...ohne weiter über Rezeptoren zu sinnieren, die nach körperfremden Substanzen benannt sind oder waren, etwa Opiat- oder Cannabinoid-Rezeptoren, komme ich dann doch lieber zur Studienlage.

Wie recherchiere ich:

• Medline/Pubmed min. 1x/Woche nach neuen Studienpublikationen oder Artikeln, in deren Referenzen andere Studien erwähnt sind
• Studienregister clinicaltrials.gov oder controlled-trials.com min. 1x/Monat
• Behörden/Institutionen wie EMA oder NHS/NeLM min. 1x/Monat
• Referenzen aus bekannten Artikeln/Reviews nach "in press" /"data on file"-Erwähnungen
• sporadisch Kongressprogramme/Abstracts als Ergänzung
• Hersteller-Quellen (Websites, Pressemeldungen) als Ergänzung

Das ist ein sehr systematisches Vorgehen und zeitaufwendig, macht mir aber durchaus Spass, bewährt sich und es ist ziemlich unwahrscheinlich, dass mir Studien entgehen. Vor allem verlasse ich mich nicht auf die Brocken an Desinformation, mit denen die PR-Abteilung der Firma das Netz und die Drittverwerter flutet - wer sich an so was orientiert, kommt automatisch zu einem verzerrten Bild - das ist ja der Sinn von PR. Dann fühlen sich die Leser solcher unzuverlässigen Häppchen sogar noch "informiert", das ist der Clou bei der Meinungsmache: Man hat sich damit "intensiv beschäftigt", etwa weil man selbst im Internet gesucht hat, und wurde doch nur angeschmiert.

Nachdem die Zulassung von VALDOXAN also im 2. Anlauf um Haaresbreite durchkam, blieb der Mangel, dass EMEA/CHMP dem Medikament eine Wirkung am Rande der Bedeutungslosigkeit bescheinigten und angesichts der Studienlage musste man annehmen, dass die Wirkstärke sogar noch unter der von SSRI liegt. Das ist für den Markterfolg eines Präparats mit so gefährlichen Nebenwirkungen und den nötigen Sicherheitsvorkehrungen natürlich denkbar ungünstig, daher war damit zu rechnen, dass Servier versucht die Scharte auszuwetzen - Marketing-gesteuerte "Forschung" soll also nun "nachweisen", dass Agomelatin sogar besser wirkt als SSRI. Andere Antidepressiva kamen gewöhnlich mit einer "passenden" Meta-Analyse auf den Markt, vgl. Venlafaxin oder Escitalopram. Bei VALDOXAN mussten im wesentlichen 2 Studien herhalten, die es in diverse Blogs und eine sogar bis in englische Wikipedia gebracht haben - und die meint depri-fighter wohl. Ein systematischer Ansatz ist immer besser als isolierte Stückchen... in diesem Sinne

Wirkt Agomelatin stärker oder schwächer antidepressiv als SSRI (bzw. andere Antidepressiva)?

Folgende nach Wert geordnete Studien kommen in Frage:

• 1.) direkte Wirksamkeits-Vergleichsstudien (d.h. Endpunkt MDD-Symptomatik, parallele Gruppen im direkten Vergleich)
• 2.) andere Wirksamkeitsstudien mit Agomelatin- und SSRI- Gruppen
• 3.) andere Studien mit Agomelatin- und SSRI-Gruppen, sofern auch Wirkung auf MDD getestet wurde.

Zu 1.) existiert nur eine Studie: CL3-045, die nicht veröffentlicht ist, dafür aber zu PR-Zwecken allseits beworben wird. Die steht seit 1/2 Jahr in der Einleitung mit Link auf den Kongress-Abstract.

Sie ist nach jetzigem Wissensstand "grob mangelhaft", weil eine Dosiserhöhung bei Agomelatin nach 2 Wochen erfolgte, bei Fluoxetin aber erst nach 4 Wochen, und dieser bedeutende Unterschied im Design zwischen den Gruppen nirgends stichhaltig begründet wird. Eine Dosiserhöhung hat Konsequenzen für das Resultat, sie beeinflusst den Placebo-Effekt deutlich.

Weitere Probleme: Die Studie wurde erst öffentlich registriert, nachdem sie positiv abgeschlossen war; erst ab dann konnte die Öffentlichkeit überhaupt von ihrer Existenz erfahren. Das heisst auch, dass weitere solche Studien existieren können, die vielleicht mit gutem Grund verschwiegen werden - was ist denn mit den übrigen CL3-Nummern? Der Unterschied zu Fluoxetin wurde dadurch signifikant, dass ca. 500 Patienten rekrutiert wurden, eine irrsinnige Zahl, und bei freundlicher statistischer Auslegung beträgt er immer noch <1,5 HAM-D-Punkte. In der Praxis ist das definitiv bedeutungslos, und so haben sich auch die britischen NHS-Berater positioniert.

Zu 2.) existieren die Zulassungsstudien, Resultat wie oben dargestellt: Agomelatin schwächer als SSRI. Ich habe auch für die SSRI Paroxetin und Fluoxetin die Effektstärken aus den Studien berechnet, sie sind grösser als für Agomelatin, aber ich wollte die Tabelle nicht noch mehr aufblasen. Eine Aufgabe für später.

Problem: Die SSRI waren nur in Niedrigdosis, und der Vergleich war nicht beabsichtigt. Das sind so genannte Assay-Sensitivity-Gruppen, die lässt man mitlaufen, um später nachträglich eine Negativstudie aus der Zulassungsbewertung nehmen zu können und im Erfolgsfall - wissenschaftlich genauso unsauber - eine Wirkäquivalenz zur angeblichen Vergleichssubstanz behaupten zu können. Der Worst case ist dann allerdings, wenn der Komparator (hier: das SSRI Fluoxetin) gewinnt, die eigene Entwicklung aber nicht, und genau das ist Servier mit Agomelatin passiert.

Zu 3.) gibt es diverse nachrangige Studien, in denen primär etwas anderes als MDD-Symptome untersucht wurde, jede mit eigenen Problemen und ohne signifikante Unterschiede zwischen Agomelatin und dem Vergleichs-AD (mehrfach darunter: Venlafaxin) in den sekundären MDD-Endpunkten. Die PR hat wie üblich versucht, den jeweils passenden Wert (Response, Remission) als angeblichen Wirksamkeitsbeleg herauszustellen, Beispiele stehen bei Servier auf der Website.

Eine Ausnahme ist CL3-046, die ich seit langem bei den Links hatte, und die vor ein paar Tagen endlich publiziert wurde. Schon vor >1 Jahr waren da Meldungen zu lesen, dass Agomelatin besser wirken soll als Sertralin.

Peinlicherweise bleibt davon nicht viel übrig, wenn man sich die Daten genau ansieht. Primärer Endpunkt waren die circadianen Ruhe/Aktivitätsmuster, als sekundärer Endpunkt wurde Depression angegeben (daneben auch: Schlaf), aber nicht wie das gemessen wird. Die Responseraten unterschieden sich nicht zwischen Agomelatin und Sertralin, im HAM-D-Score gab es einen kleinen Unterschied von statistisch bestenfalls 1,68 Punkten.

Probleme: Eingeschlossen wurden nur Patienten mit gestörtem Schlaf, und Sertralin ist nicht gerade als schlaffördernd bekannt. Bei Herausrechnen der Schlafwirkung von Agomelatin aus dem HAM-D-Score verschwindet der Unterschied zu Sertralin. Und ausserdem war Anxiety laut Register kein sekundärer Endpunkt, den haben sie später hinzuerfunden. Das lässt auf sehr kreativen Umgang mit dem Protokoll schliessen;... und ...und ... usw.
Ferner hätte die Studie gar nicht in dem Journal veröffentlicht werden dürfen, da es sich den ICMJE-Richtlinien angeschlossen hat und sie - wie üblich bei Servier/VALDOXAN - erst kurz vor dem offiziellen Abschluss ins Register fand.

(Wink: Die Metaanalyse ist nochmal eine Kellerklasse für sich, aber ich langweile unsere armen Mitleser vermutlich schon genug.)

FAZIT: Es ist nicht nachgewiesen, dass Agomelatin besser wirkt als andere Antidepressiva. Nach jetzigem Stand muss weiterhin angenommen werden, dass es schwächer ist als SSRI - die Daten dafür sind qualitativ nicht optimal, aber es ist alles was wir haben, u.a. dank der Verschleierungstaktik der Herstellerfirma.
Man kann mit Blick auf die Studienresultate auch nicht sagen, dass es gleich stark wäre - etwa nach dem Motto "früher soll es schwächer gewesen sein, jetzt stärker, treffen wir uns also in der Mitte" - das wäre unwissenschaftlich. Mangels besserer Daten bleibt die Einschätzung so stehen. Es muss nicht auf ewig so bleiben.

Als Alternative bliebe natürlich der Hinweis, dass die Unterschiede in der Praxis völlig irrelevant sind. Darüber werde ich nochmals nachdenken und das evtl. updaten.

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Lieber depri-fighter, ich hab diese Romantrilogie Dir gewidmet, als Demonstration, wie man mit solchen Themen auch umgehen kann. Ich hoffe, es war nicht umsonst und verbleibe mit der Bitte, mir "fehlende" Studien einfach kurz mitzuteilen, denn solche Ausflüge wie den hier kann ich nur im Ausnahmefall unternehmen und ich möchte das Forum davon verschonen. Wenn Du nicht ernstlich mehr Substanz bei den virtuellen "Nebelkerzen", "Halb- und Unwahrheiten", etc. vorweisen kannst, sehe ich die Angelegenheit als erledigt an

MfG
-PhilRS.

[EDIT: Form./Lesbarkeit verbessert, 28.2. abends]

depri-fighter hat geschrieben:'Im Tierversuch kann Agomelatin Benzodiazepin-Rezeptoren aktivieren‘

1) Es gibt weder im menschlichen noch im ‚tierischen‘ Körper Benzodiazepin-Rezeptoren. Es gibt überhaupt keine natürlichen Rezeptoren, die spezifisch für eine synthetische Substanz wären. Benzodiazepine docken an den Rezeptoren der Gamma-Amino-Buttersäure, kurz GABA, an, die im Körper u.a. so wichtige Funktionen wie Angst- und Panikmodulation erfüllt. Da die GABA Rezeptoren aber auch von anderen Substanzen und natürlich der GABA selbst ‚benutzt‘ werden, ist es Unsinn, von Benzodiazepin-Rezeptoren zu reden.

der GABA-rezeptor hat mehrere bindestellen. und die bindestelle, an die benzodiazepine andocken, heisst nunmal benzodiazepin-bindestelle.

Danke,

und ich hätte noch einen Nachtrag zu Agomelatin vs. Sertralin - jetzt hab ich nochmals sehr genau gelesen, und das schlägt dem Fass dem Boden aus:

Die haben Sertralin abends gegeben. D.h. die Differenz zu Agomelatin lässt sich unmittelbar aus den Nebenwirkungen von Sertralin ableiten (Schlafstörungen sind sehr häufig, selbst wenn man es morgens gibt) - da braucht es gar keine schlafverbessernde Wirkung von Agomelatin, nur die schlafstörende Wirkung von Sertralin. Die ganze Studie könnte im Prinzip nur die Nebenwirkungen abbilden, plus den Placebo-Effekt beider Substanzen.

Und wie reden sich die Firmenautoren raus? - "this administration is in accordance with the prescribing information given by the manufacturer, which does not specify the time of administration"... das ist hart. "Da stellen wir uns mal ganz dumm" heißt das auf Deutsch.

Sowas bezeichnet man als reine Marketingstudie. Nutzt den Ärzten und ihren Patienten nichts, nur der Firma. Die Studie wurde ja schon lange vor dem Erscheinen für die Werbung verwurstet, in dem Kongress-Abstract hat der Kasper aus Wien sogar so getan, als ob dort tatsächlich die antidepressive Wirkung gezielt untersucht worden wäre.

Motto: Irgendwas bleibt immer hängen, und wer liest schon die Originalpublikationen?

Mahlzeit
-PhilRS.

Na kein Wunder das es mir nicht geholfen hat! Man läßt sich halt doch schnell beeinflussen wenn man in Not ist. Ich dachte halt wenn ich Nachts besser und tiefer schlafe wird es mir vielleicht besser gehen! Aber das war es nicht! Ich habe noch nicht mal besser geschlafen! Bin nach wie vor um drei wach geworden und habe heulend im Bett gesessen! Konnte aber keiner verstehen und die Dosis wurde erhöht! Dann konnte ich zwar durchschlafen aber ich habe ja auch noch 150-0-150 Lyrica erhalten. Aber das schönste ist, dass zu wenig Labor überprüft wird ! Den hohen Lipasewert wurde dann von den Endokrinologen rausgefunden. Die wußten dann aber nicht das es von dem Agomelatin kam da sie es noch nicht mal kannten.
Komunikation unter den Ärzten gleich null!

LG
Rita