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Bruce - Erfahrungsbericht Venlafaxin absetzen

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Murmeline
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Bruce - Erfahrungsbericht Venlafaxin absetzen

Beitrag von Murmeline »

Im Mai 2007 erschien in der New York Times ein Erfahrungsbericht von Bruce.

Im Jahr 2007 erlebte er nach nach einigen Schicksalsschlägen (Tod des Vaters, Jobverlust, finazielle Sorgen, Eheprobleme) eine Krise, eine schwere Depression ("sein Gehirn verlor seinen Weg"). Er hatte kognitive Probleme (eingeschränkte Denkfähigkeit oder Gedankenkreisen um ein Thema) sowie Agressionen, Entscheidungsunfähigkeit und massive Unruhezustände. Er fühlte sich in einem schwarzen Loch und hoffnungslos. Er bat einen Psychiater um Hilfe.

Der erste Versuch mit Prozac (Fluoxetine) endete nach wenigen Tagen wegen schlimmen, halluzinationsähnlichen Albträumen. Es erfolgte ein Wechsel auf Venlafaxin mit dem Versprechen, das Medikament würde in wenigen Wochen bei einer langsamen Dosissteigerung wirken. Bruce hatte keine Nebenwirkungen.

Gleichzeitig hat er sich mit dem Psychiater wöchentlich getroffen, und seine Depressionen auseinandergenommen. Welche Punkte in seinem Leben stressten ihn und wie ging er damit um? Bruce hat realisisert, dass er lange vieles weggeschoben und nicht verarbeitet hatte bzw. dass er immer mehr die Erwatungen in den Rollen als Sohn, Vater, Ehemann, Liebhaber und Freund erfüllt hat, und ganz verloren hatte zu schauen, was er selbst möchte.

Nach einigen Wochen Therapie ging es ihm besser, aber erst nach drei Jahren Therapie hatte er die Angst verloren, Sachen auch mal aus einem anderen Blickwinkel zu betrachten und anzugehen und zu akzeptieren, dass Veränderung eben auch Unsicherheit mit sich bringt. Die Panik verschwand und er fühlte sich älter, reifer und fähiger.

Die Therapie endete, ohne dass darüber gesprochen wurde, wie es mit den Medikamenten weitergeht. Also nahm Bruce weiterhin täglich 150mg Venlafaxin ein. Zwischendurch stellte er sich schon die Frage, ob er das Medikament weiter bräuchte, aber da er Minientzüge beim Vergessen einer Dosis bereits kannte beschloß er, zunächst ein größeres verufliches Projekt fertigzustellen und dann das Venlafaxin abzusetzen. Hinzu kam, dass er zunehmend Libidoverlust spürte.

Das Gespräch mit dem inzwischen verschreibenden Hausarzt verlief typisch: Warum wollen Sie den absetzen? Geht Ihnen doch gut damit? Es gibt andere Medikamente, die weniger auf die Libido gehen. Meiner Erfahrung nach kommen nach dem Absetzen die Depressionen wieder durch und das Medikament muss wieder eingenommen werden. Bleiben Sie lieber gleich dabei.

Erfahrungen im Freundeskreis liefen auf das selbe hinaus: Viele haben Absetzversuche hinter sich und sind kurz zeit später wegen unangenehmen Zuständen wieder zur Einnahme zurückgekehrt.

Bruce erklärt:
All of them questioned my decision to go off. Didn’t I understand that depression was caused by a chemical imbalance? It was a disease, they insisted, like diabetes, and antidepressants were like insulin. But a diabetic knows what will happen if he goes off his insulin. I was in a psychopharmacological Catch-22: the only way to know whether my depression would return if I went off of my antidepressant was to go off my antidepressant and risk depression.
Statt 150mg nahm Bruce nur noch 75mg ein. Am dritten Tag begannen Probleme: er konnte schlechter sehen, kaum noch still sitzen. er wurde agitiert, ruhelos und sehr geräuschempfindlich. Er konnte sich schlecht konzentrieren und gelesenes behalten. Letztendlich nahm er eine 37,5mg-Tablette dazu und es ging ihm für den Tag besser. Er versuchte es die nächsten Tage weiter mit 75mg, nahm aber nachts doch meist eine 37,5mg dazu, weil er mit Schwindel, desorientiert, seekrank und völlig durchgeschwitzt aufwachte.
One night, awake and not eager to go back to lying restlessly in bed, I went online, typed in “Effexor withdrawal” and found bulletin boards full of pained, plaintive and sometimes angry posters who had quit taking their medication and were suffering a broad but surprisingly consistent range of symptoms: dry mouth, muscle twitching, sleeplessness, fatigue, dizziness, stomach cramps, nightmares, blurred vision, tinnitus, anxiety and, weirdest of all, what were referred to as “brain zaps” or “brain shivers.” While there were those who went off with few or no symptoms at all, others reported taking months to feel physically readjusted. In the face of those symptoms, many despaired, gave up and returned to the drugs.
In der zweiten Woche versuchte er es mit 75mg, aber die körperlichen Symptome wurden immer schlimmer. Kalte Schweißausbrücke, Muskelzuckungen, BrainZaps, Übelkeit. Die Symptome tauchten völlig zusammenhangslos auf und verschwanden wieder. Es wurde immer schwieriger für ihn, mit den Symptomen umzugehen, und es kostete ihn all seine Kraft. Er wurde immer unkonzentierter, agitierter, ängstlich und schlafloser.

Er fragte sich:
Was my depression returning, or could getting off this drug actually cause so many and various symptoms? I spoke with neuroscientists, research psychiatrists and practicing therapists. All of them knew of the difficulties some people had in getting off not only Effexor but other antidepressants as well.
In der dritten Woche ging es ihm weiter schlechter. Er wurde immer gereizter, die Bainzaps nahmen zu, Kleinigkeiten brachten ihn zur Verzweiflung oder in Aggressionen.
Ron Duman, a researcher at the Yale University School of Medicine in the psychiatry department, told me recently that there was no specific mechanism that would explain my symptoms, but that my system was trying to readapt. “Your neurons,” he said, “are literally sensing the lack of serotonin.” That was the bad news. The good news: “That the brain is able to adapt to stress, to environmental impact or pharmacological stimuli and change over time is really a key concept of how the brain works.”
Bruce entschied sich fürs Joggen, statt wieder eine höhere Dosis einzunehmen. Und innerhalb einer Woche ging es ihm durch das regelmäßige Joggen besser. Alles, was zu einem natürlichen Stressabbau beiträgt, brachte ihm Erleichterung.

Daher entscheid er sich nach der vierten Woche, auf 37,5mg zu reduzieren. neue Symptome: Gerüche und Geräusche wurden intensiver. Kleinigkeiten führten zu Tränenausbrüchen. Die BainZaps verstärkten sich wieder. Dennoch blieb er dabei und nach einem weiteren Monate ging er ganz auf Null.

In den Monaten nach dem Absetzen erlebte er den üblichen Lebensstress und ein paar extreme Situationen, er fühlte sich gut, schlecht, traurig, unglücklich, glücklich, hoffnungslos und hilflos. Aber die chronischen, schmerzvollen und perspektivlosen Zustände wie vor Beginn der Einnahme kamen nicht zurück.

Bruce fragt sich, was ihn insgesamt nach der Depression in Leben zurück brachte. Medikamente, Therapie oder beides? War es einfach die Zeit? Er glaubt schon, dass in der Zeit der Depression auch seine Gehirnchemie durcheinander war, denn die Fähigkeiten zu denken und zu fühlen stünden ja im Zusammenhang mit der Gehirnchemie. Aber brauchte er die Medikamente wirklich, um wieder "Ordnung" reinzubringen? Was, wenn der Psychiater gesagt hätte: das schaffen Sie auch ohne Medikamente? Wenn er über den anstrengenden, schweren Entzug vorher aufgeklärt worden wäre, hätte er dann überhaupt Medikamente genommen?

Alle Ärzte, mit denen er gesprochen hat, haben selbst zugegeben, die Theorie eines chemischen Ungleichgewichts (v.a. Serotoninmangel) sei zu einfach. Bruce meint, für einige menschen sind die Medikamente lebensrettend, für andere sei die Einnahme vielleicht eher Bequemlichkeit statt Heilung, so dass man einfach in schwierigen Umständen weitermacht, ohne notwendige Veränderungen anzustoßen? Und wenn man mal mit Medikamente angefangen hat, wie kommt man dann durch den Entzug und wieder davon los? Was, wenn die Abhängigkeit von den Medikamenten einen davon abhält, die Ursachen des Stresses zu lösen?

Der Entzug war schwierig, aber Bruce hat niemals daran gedacht, die Medikamente wieder einzunehmen. Er genießt den wiedergewonnen Blick auf seine Emotionen und seinen Körper. Er stellt sich den Schwierigkeiten des Lebens ohne Angst zu haben, in eine Depression zurückzufallen. Er hängt nicht an der Illusion fest, dass er all seine Schwierigkeiten für immer gelöst habe oder dass alles, was er erlebt hat, nicht auch weiter Auswirkungen haben wird. Das Leben, wie das Gehirn, habe zu viele miteinander verbundene Schaltkreise. Aber es sei eben auch immer im Wandel.

Vielleicht habe der Umgang mit den Ängsten des Lebens seine eigene Chemie, erklärt Bruce. Er weiß, dass er jede Sekunde seiner Depressionen gehasst hat. Er weiß nicht, ob die Medikamente wirklich geholfen haben. Aber er weiß, dass er sehr froh ist, dass er diese wieder abgesetzt hat.

http://mobile.nytimes.com/2007/05/06/ma ... ants/&_r=0
Erfahrung mit Psychopharmaka (Citalopram, langjährig Venlafaxin und kurzzeitig Quetiapin), seit 2012 abgesetzt
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Re: Bruce - Erfahrungsbericht Venlafaxin absetzen

Beitrag von Murmeline »

Einige fachliche Infos aus dem Artikel:

When it came to depression, serotonin was deemed that magic bullet. One of life’s most venerable chemicals — plants were making use of it long before humans evolved — serotonin is one of several chemicals, including norepinephrine and dopamine, called neurotransmitters, which nerve cells release into the tiny gaps among themselves and their neighbors to allow signals to pass among them. Once a message has been sent and received, the sending cell absorbs (“reuptakes” is the scientific term) the leftover neurotransmitter.

During the 1960s and 1970s, researchers recognized that some drugs that improved patients’ moods had the ability to inhibit the sending cell’s reuptake process, thereby leaving more neurotransmitter lingering in the synapses. Inductive reasoning led them to conclude that what must have caused these patients’ mood disorders in the first place was an insufficiency of these same chemical neurotransmitters. Restore the brain’s “chemical balance,” the thinking went, and depression could be alleviated. The antidepressant age was born.

Early antidepressants worked on a number of neurotransmitters. In 1987, Prozac became the first selective serotonin reuptake inhibitor (S.S.R.I.) introduced in America, followed by Paxil and Zoloft. Effexor (generically, venlafaxine hydrochloride), the drug I was taking, focused on both serotonin and norepinephrine (and so is referred to as an S.N.R.I), inhibiting their reuptake, increasing the amounts in my synapses and thereby presumably enabling my brain to keep depression at bay.

It has long been known that the body’s chemistry responds to stress. Recent studies suggest that when stress becomes chronic, the persistence of the chemicals that respond to it may damage or reduce the number of serotonin receptors, inhibit the production of proteins that mobilize serotonin receptors and even shrink neurons in the hippocampus, the part of the brain involved most with memory. How the chemistry of chronic stress results in depression is uncertain. It’s also uncertain whether a deficiency of serotonin might lead to chronic stress. But the presumption is that antidepressants, by increasing serotonin, reduce the effects of chronic stress and thereby arrest depression.


Drug-company brochures and Web sites reported that the symptoms of going off antidepressants were usually mild and short-lived — a week or two. They all recommended tapering off, preferably by half-steps, in consultation with a doctor.


What was happening was this: When I started taking Effexor, the drug began inhibiting my brain cells’ process of reabsorbing “excess” serotonin — that is, the serotonin that had gone unused in sending signals across the synapses from one neuron to another. This was the purpose of taking the drug — to increase the amount of serotonin my cells had to work with and therefore, in theory, enable me to cope with my stress and depression. I say “in theory” because even 20 years since the introduction of drugs like these, every researcher with whom I spoke was cautious about presuming a direct relationship between increased serotonin levels in neural synapses and a decrease in depression. First, no one has ever measured the amount of serotonin in the synapses between anyone’s brain cells. No one knows what constitutes a low, high or even standard level. Second, for reasons unknown, only a little better than half the people treated with antidepressants respond to them. Third, studies have shown that placebos have only a slightly lesser rate of effectiveness than the drugs. Fourth, serotonin levels are affected by many things — exercise, light, sleep, diet and even time of day. And finally, serotonin has so much influence on chemistry and functions in so many places in the body and brain relating to mood, sleep, sexual desire, appetite and body temperature that to say that it acts in any one particular way is impossible.

Research suggests that as the effects of the drug set in, my cells became more receptive to serotonin and the brain compensated to ensure that there wasn’t a serotonin overflow. This function is important, because an excess of serotonin can not only cause severe psychological effects but can also, in rare cases, be fatal. During the first weeks of taking an antidepressant, then, until the drug’s ability to inhibit reuptake of serotonin matches the brain’s ability to withhold it, the brain apparently has less serotonin to work with than it had before. During this period patients can suffer a range of uncomfortable side effects, from sleeplessness to anxiety, that make many patients quit taking the drug before they ever reach an effective dose. It’s also the period during which some patients suffer such severe agitation that the chances that they will attempt suicide increase significantly enough that the F.D.A. requires what is known as a “black box” warning on the labels of S.S.R.I.’s for pediatric patients and is considering extending this warning to adults.

What I was doing now by decreasing my dose of Effexor was essentially reversing the process that I went through when I began taking it. As the amount of the drug in my system declined, my neurons once again began to take up the excess serotonin. But while the reuptake mechanism may respond quickly, the serotonin system can take weeks or months to readjust. In the meantime I was going to be short on serotonin and would have to suffer the effects. And because serotonin is so ubiquitous in the nervous system, the effects might be almost anything. They might even feel like depression. Or worse, they might even be depression.


None of these symptoms would come as news to most researchers. In 1996, nearly a decade after the introduction of Prozac, its manufacturer, Eli Lilly, sponsored a research symposium to address the increasing number of reports of patients who had difficult symptoms after going off their antidepressants. By then it had become clear that drug-company estimates that at most a few percent of those who took antidepressants would have a hard time getting off were far too low. Jerrold Rosenbaum and Maurizio Fava, researchers at Massachusetts General Hospital, found that among people getting off antidepressants, anywhere from 20 percent to 80 percent (depending on the drug) suffered what was being called antidepressant withdrawal (but which, after the symposium, was renamed “discontinuation syndrome”).

They also found that the withdrawal effects depend on a given antidepressant’s half-life — that is, the amount of time it takes for half the medication to be washed out of the body. Since this is a measure of the length of time the drug is effective, you will more quickly feel the effects of missing a dose of an antidepressant with a short half-life than of one with a long half-life. If you’re taking your full medication daily, this isn’t relevant. But when, say, you reduce the dosage of a short-half-life drug by half, that half is, by the nature of the drug, quickly halved again. In their studies, Rosenbaum and Fava found that Paxil and Zoloft, with half-lives of one day, proved more difficult to get off than Prozac, with a half-life of four to six days. Effexor, the drug I was on, has the shortest half-life of all: five or six hours. That explained why, if I forgot to take my medication in the morning, by afternoon I was facing a panic attack. It was also why, Rosenbaum and Fava told me, when a patient is having trouble getting off Effexor they might recommend switching to Prozac to ease the transition.

Still, the symptoms of discontinuation syndrome could be fierce. Fava, in a 2006 paper, cited “agitation, anxiety, akathesia, panic attacks, irritability, aggressiveness, worsening of mood, dysphoria, crying spells or mood lability, overactivity or hyperactivity, depersonalization, decreased concentration, slowed thinking, confusion and memory/concentration difficulties.”


Ron Duman, a researcher at the Yale University School of Medicine in the psychiatry department, told me recently that there was no specific mechanism that would explain my symptoms, but that my system was trying to readapt.

“Your neurons,” he said, “are literally sensing the lack of serotonin.” That was the bad news. The good news: “That the brain is able to adapt to stress, to environmental impact or pharmacological stimuli and change over time is really a key concept of how the brain works.”


Sleep, Efrain C. Azmitia of the biology department and the Center for Neural Science of New York University, told me, increases serotonin levels, too. Azmitia, who has conducted research on the serotonin system for four decades, said that light and good nutrition can also increase serotonin. Anything, in fact, that relieves severe stress, which, he has found, is disruptive to the serotonin system. It’s why therapy might work just as well as medication, why placebos may work. The stress is relieved, and the system recovers.


Will I become depressed again? Rosenbaum told me that the answer to that question may depend on the severity of the earlier depression — a major depressive episode as opposed to feeling very down or stressed — and the length of time the symptoms lasted. Sometimes, he said, patients feel better but have residual symptoms. “If you have residual symptoms, you’re at risk for relapse. If you’ve had multiple severe episodes, if you’ve had chronic depression, you’re at risk for relapse.” Studies show that people who go through one bout with severe depression have a one-in-four chance of having another. Two bouts, and your chances double of having a third. Three bouts, and it’s nearly certain you’ll have another.

I wondered what my future held, since studies show that those who go through long-term therapy in conjunction with antidepressants have less of a chance of their depression returning than those who only take an antidepressant. “I believe that sometimes people can grow while on antidepressants and free up depression in a way that might buffer them to take advantage of psychosocial treatments they couldn’t have taken advantage of when they were depressed,” Rosenbaum told me recently. “But I’ve also seen people who have done hard work in cognitive therapy, but they just can’t sustain it when depression returns.”


Ron Duman told me about one way that scientists try to test the effectiveness of a given antidepressant in the lab. Put a laboratory rat into a beaker of water and see how long it struggles to get out. When it stops, remove it from the beaker and treat it with the drug. Repeat the test. If it struggles for a significantly longer time than before, the drug is considered to have antidepressant potential.

Is this ability to keep us going altogether good? As Rosenbaum pointed out to me, people under stress can do great harm not only to themselves but also to those around them parents to their children, couples to each other. But when does reliance on a drug keep us from seeking ways to resolve the causes of stress? General practitioners, not mental-health specialists, write most of the prescriptions for antidepressants. For most doctors and psychiatrists, drugs, not therapy, have become the first line of defense. Only some 20 percent of people prescribed an antidepressant ever have even a single follow-up appointment.


“The brain has evolved to deal with sadness and grief, and having to deal with them may make the brain more flexible,” Azmitia told me.
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