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Paul Andrews: Was man über Antidepressiva wissen sollte / worüber Ärzte aufklären sollten

Eine Sammlung von Artikeln, die über wissenschaftliche, politische und wirtschaftliche Hintergründe der Behandlung von seelischen Leiden mit Psychopharmaka berichten.
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Murmeline
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Paul Andrews: Was man über Antidepressiva wissen sollte / worüber Ärzte aufklären sollten

Beitrag von Murmeline »

Paul W. Andrews ist Assistenzprofessor am Department of Psychology, Neuroscience & Behaviour an der McMaster University in Canada.
Er hat einen Abschluss in Biologie (University of New Mexico) und in Rechtswissenschaften (University of Illinois at Urbana-Champaign).
Seine Themenschwerpunkte sind die Geschichte der Depression und die Vor- und Nachteile von Antidepressiva.

Im April 2012 erschien im frei zugänglichen, Online-Journal "Frontiers of Psychology" (Grenzen der Psychologie) dieser Artikel von ihm und seinen Kollegen: Primum non nocere: an evolutionary analysis of whether antidepressants do more harm than good (Eine evolutionäre Analyse, ob Antidepressiva mehr schaden als nutzen)
http://journal.frontiersin.org/article/ ... 7/abstract

Im Anschluß kam die Huffington Post auf ihn zu, ob er den Artikel leserfreundlich für ein breites Publikum zusammenfassen würde, um diesen dann zu veröffentlichen. Am Tag der geplanten Veröffentlichung hieß es dann, der Text sei zu lang, die Veröffentlichung wurde zunächst verschoben. Jemand aus der Redaktion sicherte ihm noch zu, der Text würde auf jeden Fall erscheinen - und seither ist nach Angaben von Andrews Funkstille.

Im September 2012 wurde der zusammenfassende, leserfreundliche Artikel dann auf Robert Whitakers Plattform Mad in America veröffentlicht unter dem Titel: Dinge, die Ärzte einem über Antidepressiva erzählen sollten
http://www.madinamerica.com/2012/09/thi ... ment-15930

Inhalt (Übersetzung Murmeline)
Quelle: http://www.madinamerica.com/2012/09/thi ... epressants

Paul Andrews zeigt auf, dass AD die meisteverschriebenen Medikamente bei der Behandlung von Depressionen sind, aber auch bei bipolaren Störungen, Posttraumatischen Belastungsstörungen, Verhaltensstörungen, chronischen Schmerzen, Panikstörungen usw. In Amerika wurden 11 % aller Einwohner in 2011 mit Antidepressiva behandelt.

Allgemein gehe man davon aus, diese Medikamente seien sicher und effektiv, allerdings zeige die wissenschaftliche Literatur auch eine andere Seite. Alle Medikamente hätten Nebenwirkungen, und Andrews geht davon aus, dass ADs (v.a. SSRI/SNRI) mehr schaden als nutzen in der Behandlung von Depressionen.

Er sieht in der weitverbreiteten Verschreibung ein öffentliches Gesundheitsproblem und fasst nachfolgend die wichtigsten Punkte zusammen, über die diejenigen, welche die Medikamente verschreiben, ihre Patienten aufklären sollten. Der informed consent (Einwilligung nach erfolgter informativer Aufklärung) sollte (über)arbeitet werden, um aktuelle Forschungsergebnisse wiederzuspiegeln und Antidepressiva mit größerer Vorsicht im Hinblick auf ein wirkliches Nutzen/Risikoverhältnis zu verschreiben.

1. Wie Antidepressiva wirken

Die meisten beeinflussen das Serotoninsystem, ein evolutionär sehr alter biochemischer Stoff, der sich im ganzen Gehirn und im ganzen Körper findet.
Im Gehirn agiere Serotonin als Neurotransmitter, der an der Kommunikation zwischen Neuronen beteiligt sei (Gehirnzellen die auch regulieren, was wir denken, fühlen, wie wir uns verhalten). Serotonin sei aber auch für viele andere Prozesse wichtig, u.a. neuronales Wachstum, Verdauung, Muskelbewegungen, Entwicklung, Blutgerinnung und Fortpflanzungsfunktionen.

Antidepressiva würden nach der Einnahme in den Blutkreislauf aufgenomen und wanderten durch den Körper. SSRI binden sich an Serotonintransporter im Gehirn, die den Serotoninlevel regulieren. Damit würde verhindert, dass die Neuronen Serotonin aufnehmen könnten, so dass es im synapischen Spalt zu einer erhöhten Serotoninkonzentration käme. Mit einer längeren Einnahme der ADs würde das Gehirn kompensatorische Gegenmaßnahmen entwickeln, um im Bereich des Serotoningleichgewichts wieder eine Balance zu haben.

Es sei wichtig, sich klarzumachen, dass sich Serotonintransporter nicht nur im Gehirn finden - überall im Körper, wo Serotonin produziert und transportiert wird (Darm, Blutkörperchen genannten Blutplättchen) seien diese zu finden. Der Wirkstoff der Antideptessiva wandere durch den Körper und binde sich an die Serotonintransporter, wo immer er diese fände, und daher würde es auch an ganz anderen Stellen Eingriffe in die durch Serotonin regulierten Prozesse geben. Ärzte und Patienten würden sich hautsächlich dafür interessieren, wie Serotonin mit der Stimmung zusammenhängt, aber die anderen, auch schadenen Effekte des Wirkstoffes im Körper seien aufgrund der Wirkweise erwartbar.

2. Antidepressiva seien nur leicht effektiv während der Behandlung und ein Rückfall passiere häufig
Da das Gehirn sich mit weiteren Mechanismen den Veränderungen durch den Wirkstoff anpasst, könnten die Medikamente depressive Symptome nur begrenzt reduzieren. Man würde viel dabattieren, wie stark diese Verbesserungen der Symptome in den ersten sechs bis acht Wochen sei, aber insgesamt seien diese nicht allzu stark.

Viele Betroffenen würden von einem symptomreduzierenden Aspekt durch Antidepressiva berichten, diesen gäben es aber auch bei Placebo. Antidepressiva wären in der Symptomverbesserung einem Placebo nur leicht überlegen, es gäbe also keine allzugroßen Unterschiede in der Verbesserung der Symptome. Die meisten Verbesserungen (etwa 80 % gibt es auch bei Placebo. Je länger man Antidepressiva einnahme, desto eher passe sich das Gehirn an und depressive Symptome tauchen wieder auf (bis hin zum totalen Rückfall). Oft käme es dann zu Dosiserhöhungen oder einem Wirkstoffwechsel. Verschreiber würden oft nicht sehen, dass das Wiederauftauchen der Symptome mit den Anpassungsprozessen im Gehirn zu tun hätten.


3. Rückfallrisiko ist erhöht wenn die Wirkstoffeinnahme beendet wird

Die Anpassungsmechanismen des Gehirns würden das Rückfallrisiko erhöhen, wenn man die ADs absetzt. ADs würde die Symptome in der gleichen Form unterdrücken, als wenn man eine sprudelnde Quelle zuhält. Nimmt man den Wirkstoff nicht mehr (om übertragenden Sinne, man nimmt seine Hand von der Quelle weg), dann gibt es eine Symptomwelle gleich der überschiessenden Quelle. Nach einer Placebobehandlung würden 21 % innerhalb der ersten drei Monate einen Rückfall erleiden, nach SSRI-Einnahme 43 %.

4. Antidepressiva können neuronale Beeinträchtigungen in Nagetieren (Ratten) auslösen sowie unwillkürliche, sich wiederholende Bewegungen

ADs können Neuronen dazu bringen, sich abzubauen. Viele medizinische Praktiker wird das verwundern, denn im allgemeinen geht man davon aus, dass ADs eher neuronales Wachstum begünstigen. Diese Vorstellung basiere auf fehlerhafter Evidenz (das führt er im "großen" Artikel wohl weiter aus). Auf eine Art könnten Antidepressiva den Abbau von Neuronen begünstigen, da sie strukturelle Beinträchtigungen hervorrufen können, wie man sich auch bei Parkinsonkranken beobachten könne. Diese neurologischen Beinträchtigungen würden erklären, warum einige Menschen unter Antidepressiva Parkinson-Symptome entwickeln und tardive Dyskinesie entwickeln (unwillkürliche, sich wiederholende Bewegungen). Einige Praktiker gehen fälschlicherweise davon aus, dass dies nur bei Neuroleptika passiere.

5. ADs können das Risiko für Brustkrebs steigern, könnten aber auch schützend vor Gehirntumoren sein.
Letzte Forschungen würden zeigen, dass ADs das Risiko von Krebs ausserhalb des Gehirns steigern könnten, aber ggf. hilfreich wären, Gehirntumore zu behandeln, diese Möglichkeit würde aktuell weiter erforscht.

6. Antidepressiva können ggf. kognitiven Abbau verursachen

Neuronen sind für die angemessene Gehirnfunktion wichtig und der potentiell abbauende Aspekt könne auch negative Effekte im Bezug auf Kognition haben. Experimente an Nagetieren hätten gezeigt, dass eine andauernde, lange Einnahme die Fähigkeit, Neues zu lernen, beeinträchtige.
Ähnliches könne für Menschen abgenommen werden. Studien hätten einen Zusammenhang zwischen ADs und Fahrtüchtigkeit gefunden und ggf. könne das Risiko für Unfälle erhöht sein. Studien an äteren Frauen würden auf ein 70% erhöhtes Risiko einer leichten kognitiven Einschränkung und einem potentiellen Risiko für Demenz bei eine Langzeiteinnahme hinweisen.

7. Antidepressiva können mit einer Beinträchtigung von Magen-Darm-Funktionen im Zusammenhang stehen.
Die Wirkweise von Antidepressiva führt zu erhöhten Konzentrationen von Serotonin in der Darmschleimhaut, was mit Reizdarmsyndrom assoziiert wird. Antidepressiva können die gleichen Symptome hervorrufen wie ein Reizdarmsyndrom - Schmerzen, Durchfall, Verstopfung Verdauungsstörungen, Blähungen und Kopfschmerzen. Nach einer aktuellen Studie hatten 14-23 % der Menschen diese Nebenwirkungen.

8. Antidepressiva können sexuelle Disfunktion auslösen und negative Auswirkungen auf die Spermienqualität haben
Depressionen können sexuelle Probleme auslösen. Antidepressiva können die Probleme auch verschlechtern, Lust, Erregbarkeit und Orgasmusfähigkeit beeinträchtigen. Citalopram, Venlafaxin, Paroxetine, Fluoxetin und Setralin hätten ein sechsfach erhöhtes Risiko diesbezüglich. Evidenz aus Fallstudien würde nahelegen, dass ADs sich potentiell auch auf Zuneigungsempfindungen und "romantische Liebe" auswirken würden. Einige ADs haben eine negative Auswirkung auf Struktur, Anzahl und Mobilität von Spermien.


9. Antidepressiva werden mit Entwicklungsproblemen in Verbindungen gebracht

ADs werden auch von Schwangeren und stillenden Müttern eingenommen. SSRI könnten die Plazentaschranke überwinden und in die Muttermilch eingehen, was ggf. die fetale Entwicklung und die Entwicklung von Neugeborenen beeinflusst. In der Schwangerschaft erhöhen SSRI das Risiko von Frühgeburten und geringem Geburtsgewicht. Im ersten Semester steige das Risiko von Fehlbildungen oder auch Störungen wie Asperger. Im dritten Trimester steige das Risiko von pulmonale Hypertonie (Erhöhung des Gefäßwiderstandes und damit des Blutdruckes im Lungenkreislauf) und Entzugssymptomen nach der Geburt (Weinen, Irritation, Krämpfe). Vorgeburtlich steige das Risiko von Atemproblemen.

10. Antidepressiva werden mit einem steigenden Risiko von Blutungen und Schlaganfall in Verbindung gebracht
Serotonin ist entscheidend für Thrombozytenfunktion und Blutgerinnung, was besonders bei Verletzungen wichtig ist. Patienten unter SSRI-Einnahme hätten eher starke Blutungsprobleme (siehe Originalartikel). Das Risiko für einen hämorrhagischer Schlaganfall (von einer geplatzten Blutgefäß im Gehirn) und Magen-Darm-Blutungen steigt. Das Risiko steige noch eher bei Zusatzmedikation wie Aspirin, Ibuprofen oder Blutgerinnungsmitteln.

11. Antidepressiva werden mit einem steigenden Risiko von Sterbefällen bei älteren Menschen in Verbindung gebracht
Depressionen selbst werden mit einem erhöhten Risiko von Sterbefällen bei älteren Menschen in Verbindung gebracht - v.a. aufgrund kardiovaskulärer Probleme. Antidepressiva verstärken diese Probleme. Fünf aktuelle Studien würden zeigen, dass die Behandlung mit Antidepressiva mit einem erhöhten Sterberisiko bei älteren Menschen (50+) in Verbindung gebracht werden können, noch über das Risiko durch die Depression alleine hinaus. Vier dieser Studien wurden in seriösen Medizinjournalen von unterschiedlichen Forschergruppen veröffentlicht (The British Journal of Psychiatry, Archives of Internal Medicine, Plos One, and the British Medical Journal). Die fünfte Studie wurde 2012 bei einer Konferenz der American Thoracic Society in San Francisco vorgestellt.

In den Studien zeigte sich ein erhebliches geschätztes Risiko. In der Women’s Health Initiative Studie beispielsweise wurde geschätzt, dass Antidepressiva für 5 Todesfälle aus 1000 Personen pro Jahr verantwortlich sind. In der gleichen Studie wurden die Gefahren der Hormonersatztherapie bei Frauen nach der Menopause identifiziert. In der Studie, die im British Medical Journal veröffentlich wurde, wird geschätzt, dass Antidepressiva für 10 bis 44 Todesfälle pro 1000 Menschen verantwortlich sind, abhängig vom Antidepressivum. Im Vergleich dazu ist das Schmerzmittel Vioxx wieder vom Markt genommen wurden, weil es Nachweise gab, dass es 7 kardiovaskuläre Ereignisse pro 1000 Menschen pro Jahr ausgelöst hat. Kardiovaskuläre Ereignisse mpüssen nicht unbedingt tödlich verlaufen. Dagegen sind die Anzahl der geschätzen Todesfälle durch Antidepressiva zu dikutieren und besorgniserregend.

Ein wichtiger Vorbehalt liegt darin, dass es sich nicht um placebo-kontrollierte Studien handelte, in der depressive Patienten zufallsgesteuert entweder mit Placebo oder mit Antidepressiva behandelt wurden. Daher ist ein Problem der Studie vielleicht, dass Menschen, die Antidepressiva bekommen haben, eher gestorben sind, weil sie schwerwiegende Depressionen hatte. Jedoch, in der im British Medical Journal veröffentlichen Studie konnte diese Möglichkeit ausgeschlossen werden, da der Depressionslevel vor den Medikamenten kontrolliert wurde. Mit anderen Worten, sogar bei Menschen, die ähnliche Depressionslevel ohne Medikamente hatten, wurde die anschließende pharmakologische Behandlung mit Antidepressiva mit einem erhöhten Sterberisiko in Verbindung gebracht.

Diese Studien waren begrenzt auf ältere Männer und Frauen. Aber viele Menschen beginnen mit Antidepressiva in der Jugend oder als junge Erwachsene. Darüberhinaus ist das Risiko eines Rückfalls erhöht, wenn man versucht die Medikamente abzusetzen, daher bleiben Menschen für Jahre oder Jahrzehnte bei der pharmakologischen Behandlung. Unglücklicherweise hat man keine Vorstellung über den kumulierenden (ansteigenden) Auswirkungen dieser andauernden Behandlung für die individuelle Lebenserwartung. Grundsätzlich könnte die Langzeiteinnahme von Antidepressiva Lebensjahre kosten.

Es wir allgemein argumentiert, dass Antidepressiva gebraucht werden, um depressive Patienten vor Suizid zu schützen. Es gibt jedoch eine bekannte Dikussion darüber, ob Antidepressiva suizidales Verhalten erst hervorrufen. Konsequenterweise ist es daher nicht möglich, eine sichere Schlußfolgerung zu ziehen, wie Antidepressiva das Risiko suizidalen Verhaltens beeinflussen. Die meisten Todesfälle die sich auf Antidepressiva zurückführen lassen, sind jedoch keine Suizide. Sie scheinen ein Sterberisiko zu erhöhen unabhängig von ihrem Einfluss auf suizidales Verhalten. Die Autoren vermuten, dass Antidepressiva ein Sterberisiko erhöhen, weil sie die gesamten Körperfunktionen verschlechtern. Dies wird angenommen aufgrund der Fakten, dass Antidepressiva negative Auswirkungen auf alle wichtigen Körperprozesse haben, die mit Serotonin im Zusammenhang stehen.

12. Antidepressiva können negative Auswirkungen für ältere Menschen haben

Der größte Teil der Studien über gesundheitsschädigende Wirkungen von Antidepressiva wurden an älteren Menschen durchgeführt. Konsequenterweise sind die Schlußfolgerungen für diese Altersgruppe am stärksten. Zusätzlich zu kognitiven Störungen, Schlaganfall und Todesfällen ist die Behandlung mit Antidepressiva bei älteren Menschen mit einem erhöhten Risiko für Stürze und Knochenbrüche verbunden, sowie mit dem Risiko für Hyponatriämie (einem zu niedrigen Natriumspiegel im Blut). Dieser Zustand zeichnet sich durch Übelkeit, Kopfschmerzen, Lethargie (Schläfrigkeit, Erschöpfung), Muskelkrämpfe und Desorientierung. In schlimmen Fällen kann Hyponatriämie Krämpfe, Koma, Atemstillstand oder Tod auslösen.

Die Tatsache, dass die meisten Studien an älteren Menschen durchgeführt wurden, bedeutet nicht, dass Antidepressiva keine negativen Effekte für junge Menschen haben. ADs können sich nachteilig auf die Gesundheit im Bereich der Entwicklung auswirken. Darüberhinaus beginnen viele Menschen mit den Wirkstoffen im jungen Alter und nehmen diese über Jahre oder Jahrzehnte ein, was zu wesentlichen Nebenwirkungen über solche langen Zeiträume führen kann.

All diese Hinweise zusammengenommen führt die Autoren zu der Schlußfolgerung, dass Antidepressiva in der Regel bei der Behandlung von Depressionen mehr schaden als nutzen. Auf der Nutzenseite haben diese Wirkstoffe die limitierte Fähigkeit, Symptome zu reduzieren. Auf der Kostenseite, gibt es signifikante und unbeachtete negative Auswirkungen für die Gesundheit, denn diese Wirkstoffe beeinflussen alle serotoningesteuerten Prozesse im Körper (nicht nur im Gehirn).

Auch wenn diese negative Effelte sind von Ärzten und Patienten nicht beabsichtigt/gewünscht sind, sind sie erwartbar wenn man weiß, wie die Medikamente im Körper arbeiten. Alles zsuammengenommen kann man davon ausgehen, dass diese antidepressiven Wirkstoffe alle möglichen Körperfunktionen negativ beeinflussen. Es ist schwer zu argumentieren, dass ein Medikament, dass so ein Sterberisiko erhöht, Menschen grundsätzlich hilfreich sein soll.

Es gibt andere Zustände als Depressionen, bei denen Antidepressiva nützlich sein können (Behandlung von Gehirntumoren und Förderung von Erholung nach einem Schlaganfall), aber dafür braucht es weitere Forschung.

Ethische und Juristische Themen
Ärzte und andere Mediziner haben eine ethische Verpfichtung zu vermeiden, ihren Patienten größeren Schaden zuzufügen. Die lateinische Redewendung primum non nocere ("Zuerst einmal nicht schaden", ein elementarer Grundsatz des Hippokratischen Eides, welchen Ärzte ablegen)
bedeutet, dass es manchmal besser sein kann, nichts zu tun als ein Risiko für einen größeren Schaden beim Patienten einzugehen. Auch wenn alle verschreibungspflichtigen Medikamente Nebenwirkungen haben, die schädigend sein können, haben Ärzte eine ethische Verpflichtung, keine Medikamente zu verschrieben die mehr schaden als nutzen. Die Hinweise, die geprüft wurden, legen nahe, dass Ärzte sehr viel vorsichtiger bei der Verschriebung von Antidepressiva sein sollten und man neu überdenken müsste, ob diese wirklich das Mittel erster Wahl sind um Depressionen zu behandeln. Zusätzlich schlagen die Autoren vor, dass Ärzte die mögliche juristische Verantwortung/Haftung überdenken sollten.

Juristische Verantwortung/Haftung bei der Verschreibung von Antidepressiva

Medical practitioners can be sued for prescribing antidepressant medications if doing so violates their state’s standard of care laws. In most states, the standard of care is what a “reasonably prudent” practitioner in the same or similar field would do. The standard of practice is not defined by what the majority of physicians do because it is possible for an entire field to be negligent. Since studies on the health risks associated with antidepressant use (e.g., stroke, death) have been published in well-respected medical journals, medical practitioners could possibly be vulnerable to malpractice lawsuits. For instance, it seems likely that a reasonably prudent physician should be aware of the medical literature and avoid prescribing medications that could increase the risk of stroke and death.

Prescribers can also be held liable for not discussing information about medical risks so that patients can give informed consent for medical treatments and procedures. Prescribers have a duty to discuss the benefits and risks of any recommended treatment. Consequently, medical practitioners should discuss with their patients that antidepressant medication is only modestly more effective than placebo and could increase the risk of neurological damage, attentional impairments, gastrointestinal problems, sexual difficulties, abnormal bleeding, cognitive impairment, dementia, stroke, death, and the risk of relapse after discontinuation.

Antidepressants must cause harm to create liability

A medical malpractice lawsuit can only succeed if the antidepressant caused harm to the patient. It is important to realize that the antidepressant does not need to be the only cause of the harm—it only needs to contribute to or exacerbate the harm.

As we have argued, antidepressants play a causal role in many adverse health outcomes because they disrupt serotonin, which regulates so many important processes throughout the body. This may make it particularly difficult for a medical practitioner to defend against a medical malpractice suit from a patient who experiences any of a number of adverse health effects while taking an antidepressant. For instance, if a patient has a stroke while taking an antidepressant, the evidence that antidepressants increase the risk of stroke suggests that the antidepressant may have contributed to the patient’s stroke, even if it was not the only cause.

Conclusion

The evidence now indicates that antidepressants are less effective and more toxic than commonly believed. From ethical, health, and legal perspectives, it seems prudent for individual practitioners and professional medical organizations to revise informed consent guidelines and reconsider the status of antidepressants in standards of care for many diagnoses and as the front line treatment for depression. With older people, for instance, the current data suggest informed consent must include a discussion of the increased risk of hemorrhagic stroke and even early death.

We suspect that if prescribers realized they were placing themselves at legal risk for failing to discuss the adverse health effects of antidepressants with their patients, not only would they be more likely to discuss such information, they would be less likely to recommend these drugs in the first place.

Altostrata hat ein Statement zum Artikel abgegeben:
Ich vermute weiterhin, dass einige der sogenannten "Rückfälle" falschdiagnostierte Entzugssyndrome sind. Die meisten Studien, die einen Rückfall beschrieben, haben diesen nicht nach einem festgelegten Schema von Absetzproblemen/Entzg unterschieden. Die Statistiken zur Rückfallquote sind daher fragwürdig. Die gute Neuigkeit ist, dass ein "Rückfall" nach Beendigung der Einnahme nicht so häufig ist. Die schlechten Neuigjeiten sind, dass Entzug häufiger, schwerer und langandauernder sein ann, als manch einer zugeben wolle.
http://www.madinamerica.com/2012/09/thi ... ment-15902
Erfahrung mit Psychopharmaka (Citalopram, langjährig Venlafaxin und kurzzeitig Quetiapin), seit 2012 abgesetzt
Hinweis: Das Team sorgt für die Rahmenbedingungen im Forum und organisiert den Austausch. Ansonsten sind wir selbst Betroffene und geben vor allem Erfahrungswerte weiter, die sich aus unserer eigenen Geschichte und aus Erfahrungen anderer ergeben haben.

Dein Behandler nimmt Absetzproblematik nicht ernst? Das geht anderen auch so, siehe hier
Einer Deiner Ärzte erkennt Probleme mit Psychopharmaka an? Dann berichte doch hier
Murmeline
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Re: Paul Andrews: Was man über Psychopharmaka wissen sollte / worüber Ärzte aufklären sollten

Beitrag von Murmeline »

Weitere Artikel von Paul Andrews

Front. Psychol., 07 July 2011 | http://dx.doi.org/10.3389/fpsyg.2011.00159
Blue again: perturbational effects of antidepressants suggest monoaminergic homeostasis in major depression
Paul W. Andrews1,2*, Susan G. Kornstein3, Lisa J. Halberstadt1, Charles O. Gardner1 and Michael C. Neale1
Some evolutionary researchers have argued that current diagnostic criteria for major depressive disorder (MDD) may not accurately distinguish true instances of disorder from a normal, adaptive stress response. According to disorder advocates, neurochemicals like the monoamine neurotransmitters (serotonin, norepinephrine, and dopamine) are dysregulated in major depression. Monoamines are normally under homeostatic control, so the monoamine disorder hypothesis implies a breakdown in homeostatic mechanisms. In contrast, adaptationist hypotheses propose that homeostatic mechanisms are properly functioning in most patients meeting current criteria for MDD. If the homeostatic mechanisms regulating monoamines are functioning properly in these patients, then oppositional tolerance should develop with prolonged antidepressant medication (ADM) therapy. Oppositional tolerance refers to the forces that develop when a homeostatic mechanism has been subject to prolonged pharmacological perturbation that attempt to bring the system back to equilibrium. When pharmacological intervention is discontinued, the oppositional forces cause monoamine levels to overshoot their equilibrium levels. Since depressive symptoms are under monoaminergic control, this overshoot should cause a resurgence of depressive symptoms that is proportional to the perturbational effect of the ADM. We test this prediction by conducting a meta-analysis of ADM discontinuation studies. We find that the risk of relapse after ADM discontinuation is positively associated with the degree to which ADMs enhance serotonin and norepinephrine in prefrontal cortex, after controlling for covariates. The results are consistent with oppositional tolerance, and provide no evidence of malfunction in the monoaminergic regulatory mechanisms in patients meeting current diagnostic criteria for MDD. We discuss the evolutionary and clinical implications of our findings.
insanity
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Re: Paul Andrews: Was man über Antidepressiva wissen sollte / worüber Ärzte aufklären sollten

Beitrag von insanity »

Nach dem Artikel wünsche ich mir, nie AD genommen haben und mein Absetzwille wird nur befeuert.
Diagnose: Depressionen, aktuell keine Symptomatik (Juli 2017)
Fluoxetin
Mär'14-Jul'14: 20-40 mg anfangs starke Übelkeit
bei jeder Erhöhung vermehrt Suizidgedanken, die nach einigen Tagen weg waren; im Verlauf zwar Besserung, die Ende Mai in schwerste Depressionen umschlugen
Venlafaxin (retard)
[spoil]25.07.14 75 mg starker Schwindel und Suizidgedanken anfangs; im Verlauf Alles-Egal-Gefühl
4.8.-30.10. stationäre Therapie->DBT. Hat erstmal geholfen
09.12. 75 mg plus 37,5 mittags
27.12. runterdosiert auf 75 mg Schlaflosigkeit
15.01.15 runterdosiert auf 37,5 mg 4 Tage sehr depressiv und suizidal, danach besser und ausgeglichener
24.02. 35,5 mg kaum Symptome, nach einigen Tagen vermehrt Schwindel; Appetitsteigerung zum normalen Mass, intensivere Gefühle, Stimmungsschwankungen wie vor den Medis; starke Beeinträchtigung der Konzentrationsfähigkeit (tlw wie vor den Medis)
16.04. 33 mg Zyklusverschiebung (+5 Tage), längeres PMS; Unruhe und Nervosität mit Konzentrationsschwierigkeit; weiterhin Stimmungsschwankungen und intensivierte Gefühle; mehr Energie und Antrieb sowie deutlich weniger müde
10.06. 32 mgGefühlstaubheit etwas geringer, sonst keine Symptome
30.07. 31 mg keine Symptome, die direkt auf V. zurückzuführen sind; Probleme mit der Pille s.u.
05.09. 29,5 mg Würgen (ohne Übelkeit etc); schmecke nichts bzw nur sehr wenig.
24.10. 29,2 mg[/spoil]
14.12. 37,5 mg erzwungene Aufdosierung durch Klinik. Kügelchenmethode sei nicht praktikabel. Dazu einige Tage unretadiert. Schwindel, Kopfschmerzen
08.04.2017 25 mg leichte Antriebslosigkeit, sonst keine Symptome die direkt darauf zurückzuführen wären
Promethazin, Dipiperon, Seroquel
jeweils 10-20 mg (Seroquel 25-50mg) keine oder zu viel Wirkung
Trimipramin
Dez '14-Anfang 2016: 10-40 mg
Feb '15-heute
Pille: Maxim (Valette)
0,03 mg Ethinylestradiol; 2 mg Dienogest
Jul'15-heute keine Probleme

immer wieder Probleme mit niedrigen HB/Eisenspeicher, gut behandelbar mit Eisentabletten.
Antworten