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Chronische Depression durch Antidepressiva-Einnahme

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Chronische Depression durch Antidepressiva-Einnahme

Beitrag von edgar » Samstag, 23.08.14, 21:58

Tardive Dysphorie (durch Antidepressiva herbeigeführte chronische Depression)

Hallo Leute,

der nachstehende Link führt zu einem Artikel, der ausführlich erläutert, wie die Einnahme von Antidepressiva sich zu einer chronischen Depression entwickelt, die Tardive Dysphorie genannt wird. Die Antidepressiva bewirken -mindestens langfristig - also genau das, was sie eigentlich vorgeben, zu lindern.

Es zeigt sich damit, dass dieser künstliche, unnatürliche Eingriff in ein sehr sensibles Gleichgewicht im Neurotransmittersystem
einen sehr hohen Preis hat, den Patienten mit einer Verschlechterung ihres Gesundheitszustands bezahlen müssen und wie wir wissen, kann dieser sich über viele Jahre hinziehen und zu traumatischen Erfahrungen führen, die man sein Leben lang nicht vergessen wird.

https://www.psychologytoday.com/blog/ma ... -dysphoria

Ich werde den Text demnächst auch ins Deutsche übersetzen.
 ! Nachricht von: Murmeline
Übersetzung findet sich hier: viewtopic.php?p=161333#p161333
Liebe Grüße und alles Gute an alle! :hug:

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Re: Chronische Depression durch Antidepressiva-Einnahme

Beitrag von Murmeline » Samstag, 29.08.15, 23:09

Tardive Dysphorie; Die Rolle der langzeiteinahme von Antidepressiva
literaturstude 2011

BACKGROUND:
Behandlungsresistente und chronische Depression scheinen zuzunehmen. Die kürzliche Identifizierung von Antidepressiva Tachyphylaxie, dem Verlust der antidepressive Wirksamkeit im Laufe der Zeit, ist nur ein Teil der Erklärung. Es gibt zubehmend Anzeichen dafür, dass in einigen Personen der anhaltende Einsatz von Antidepressiva depressionsfördernd wirkt.

METHODS:
A literature search of PubMed utilizing the terms: antidepressant tachyphylaxis, treatment-resistant depression, chronic depression, and antidepressant tolerance was performed, and relevant articles were used.

RESULTS:
Depressive Patienten, die letztlich behandlungresistent wurden, hatten häufig zunächst eine positive erste Reaktion auf Antidepressiva und haben diese Mittel über längere Zeiträume bei hohen Dosen erhalten. Parallelen zwischen diesem Verlauf und Spätdyskinesien wurden festgestellt. Es wird angenommen, dass neuroplastische Prozesse bezogen auf dendritische Verzweigung der behandlungsresistenten Depression zugrundeliegen, die im Rahmen einer chronischen Antidepressivaeinnahme auftritt. Da die depressionsfördernde Wirkung nach längerer Antidepressivaeinnahme zu sehen ist, wird der Begriff Tardive Dysphorie vorgeschlagen.

CONCLUSIONS:
Tardive Dysphorie muss in Betracht gezogen werden bei der Behandlung therapierestistenter Depressionen, und sollte in verblindeten, randomisierten Antidepressivaentzügen erforscht werden.

Med Hypotheses. 2011 Jun;76(6):769-73.
El-Mallakh RS1, Gao Y, Jeannie Roberts R.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21459521
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Re: Chronische Depression durch Antidepressiva-Einnahme

Beitrag von Matt2000 » Sonntag, 06.09.15, 11:25

Interessant mal sowas zu lesen!

Hab ca. 10 Jahre Fluoxetin geschluckt, zwar nur in 10 mg Dosen... aber die Depression kam nach 8 Jahren langsam... und dann zum Schluss, schwere Depressionen. Würde mich echt interessieren, obs davon kam!
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2006-2014 Fluoxetin 10mg.

2014- über 4 Wochen ausgeschlichen (keine Probleme)

11.2014- Venlafaxin 75- 150mg. (keine Wirkung/unvereinbare Nebenwirkungen)

1.2015- Auf Anleitung des Neuro 150 mg Venla. kalt abgesetzt und fliegender wechsel
auf 10 mg. Escitalopram. Folge: Verdacht auf Serotoninsymdrom //
1. Woche KH.
1.2015 Wegen unertragbarer Symthome versuch erst 3. Wochen mit Tavor, dann mit 15 mg.
Doxepin zu puffern.

1.2015 Nach 3. Wochen Escitalopram kalt abgesetzt wegen zu starker Nebenwirkungen //
fliegender Wechsel auf Paroxetin 5 mg. + 10 mg. Doxepin
Nach der 4ten Dosis starke Depressionen und Suiziedgedanken// sofort abgesetzt.

2.2015 Fliegender Wechsel auf 10 mg. Fluoxetin nach 1 W. 20 mg.,nach 1 W. 30 mg.
+ 10 mg. Doxepin.//Paradoxe Reaktionen Suiziedales Verhalten, starke Depressionen,
Schmerzen, keine Kraft mehr, schlimme Panikattacken, Appetitsverlust + Erbrechen
Innerhalb von 2 Wochen bis auf 5 mg. reduziert.

5.2015 Fliegender Wechsel auf 5 mg. Brintellix, erst keine Besserung
Nach 5 Tagen Erhöhung 10 mg. + 10 mg. Doxepin.
Erste manische Phase für 2 Wochen, dann Absturtzt in Depression, Gefühl wie auf Droge.

6.2015 Aufnahme TK. Nur noch geweint, starke Stimmungsschwankungen, 2. Suiziedversuche,Depressionen
Appetitverlust, Übelkeit, beginn von DR /DP // Gefühl für sich total verloren, Angst vor mir selber.

6.2015 Absetzten Doxepin// ersetzt durch 15 mg. Mirtazapin.

7.2015 Entlassung TK (Diagn. Persönlichkeitsstörung) Medikation: 10 mg. Brintellix, 15 mg. Mirtazapin, 20 mg.
Prometazin.

7.2015 Vorstellung ambulant in einer Klinik// Vom Professor als Bipolar II eingestuft. Zusätzlich 50 mg.
Lamotrigin.

8.2015 Nach 3 Wochen Lamotrigin Nebenwirkungen wie Nasenbluten, Unruhe, Zittern im Gesicht.
8.2015 Im Urlaub Notbremse gezogen: Nur noch Suiziedgedanken, Lichtempfindlich, nichts mehr gegessen, starke DR/DP
Angst vor Psychose. DR // Ich habe NICHTS ! mehr wargenommen !
Brintellix für 2 Wochen auf 5 mg. dann abgestezt
Lamotrigin kalt abgesetzt.
Mirtazapin in 3 Wochen von 15 auf 3,75 mg. (absetzten bis Heute nicht möglich !)

9.2015 Stesstoleranz nimmt immer weiter ab, grundloses Weinen stellt sich ein, DR/DP werden immer schlimmer.Depressionen mit Suiziedgedanken, Verzweifelung, Albträumen, komisches Verhalten, Störung mit Anderen.

Manuel
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Re: Chronische Depression durch Antidepressiva-Einnahme

Beitrag von Manuel » Freitag, 14.10.16, 20:36

Hallo,

habe eine Frage. Da mein Englisch sehr schlecht ist, verstehe ich nicht viel von dem Text. Mich würde aber interessieren, was man unter langer Einnahmedauer von Antidepressiva bezeichnet ? Ist 1 Jahr schon lang oder 5 Jahre oder wie viele ? Geht so eine chronische Depression, ausgelöst durch Antidepressiva denn wieder weg ?
Würde mich sehr über eine Antwort freuen.

LG Manuel
Diagnosen: seit 2006 leichte Zwangsstörung
Ende 2013 schwere depressive Episode
seit 01.2014 in Klinik Paroxetin 50 mg
Anfang 2015 Reduktion des Paroxetins von 50 mg auf 10 mg
30.03.2015 angeblich rezidivierende schwere depressive Episode, somatoforme Störung
( Laut Forum wahrschenlich Absetzsyndrom )
Extreme Müdigkeit, Erschöpfung, Antriebslosigkeit, Lustlosigkeit, Freudlosigkeit, Weinkrämpfe, suizidale Gedanken
04.2015 Paroxetin wieder auf 40 mg aufdosiert
06.2015 Wechsel auf Venlafaxin, langsam hochdosiert auf 300 mg
08.2015 Klinikaufenthalt
08.2015 Venlafaxin innerhalb weniger Wochen abgesetzt
Ein Tag auf 0 mg dann Escitalopram 20 mg
Ende 08.2015 Bupropion innerhalb einer Woche auf 300 mg
Anfang 09.2015 Reduktion des Bupropions auf 150 mg wegen Übelkeit
11.2015 Tagesklinik:
Bupropion abgesetzt sofort auf null, weiterhin Escitalopram 20 mg
Eine Woche später zusätzlich Abilify 2,5 mg
Eine Woche drauf Abilify 5 mg
Eine Woche drauf Abilify 2,5 mg und Akineton wegen schwerer Unruhe
01.2016 Escitalopram innerhalb einer Woche auf 0 mg
01.2016 Abilify und Akineton sofort abgesetzt
01.2016 Anafranil ansetzen und innerhalb der nächsten 8 Wochen langsam auf 300 mg aufdosiert
05.2016 Tagesklinik 300 mg Anafranil absetzen und 300 mg Moclobemid ansetzen
09.2016 Klinik Umstellung auf:
Duloxetin 120 mg
Amisulprid 100 mg
Agomelatin 50 mg
02.2017 zusätzlich Quilonum 900 mg
11.2017 Agomelatin reduziert auf 47,5 mg
12.2017 Agomelatin reduziert auf 45 mg
01.2018 Agomelatin reduziert auf 40 mg
02.2018 Agomelatin reduziert auf 32,5 mg
03.2018 Agomelatin reduziert auf 25 mg
04.2018 Agomelatin reduziert auf 16 mg
05.2018 Agomelatin reduziert auf 8 mg
06.2018 Agomelatin reduziert auf 0 mg
09.2018 Duloxetin reduziert aud 110 mg
10.2018 Duloxetin reduziert auf 100 mg
11.2018 Duloxetin reduziert auf 90 mg
Aktuelle Medikation:
Duloxetin 90 mg
Amisulprid 100 mg
Quilonum 900 mg

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Re: Chronische Depression durch Antidepressiva-Einnahme

Beitrag von Murmeline » Freitag, 14.10.16, 22:14

Hallo Manuel,

ich weiß leider auch nicht, was hier unter einer längeren/langen Einnahmezeit verstanden wird.
Geht so eine chronische Depression, ausgelöst durch Antidepressiva denn wieder weg ?
Grundsätzlich gehen wir davon aus, dass sich das Gehirn auch von den Anpassungsmechanismen durch extern zugeführte Substanz erholen kann.
Es wird angenommen, dass neuroplastische Prozesse bezogen auf dendritische Verzweigung der behandlungsresistenten Depression zugrundeliegen, die im Rahmen einer chronischen Antidepressivaeinnahme auftritt.
Dieser Satz sagt aus, dass das Gehirn quasi neue Verdrahtungen durch Antidepressiva aufbaut, die potentiell zu einer andauernden depressiven Stimmung führen können. Der Umkehrschluss ist damit aber genauso möglich. Durch langsames Absetzen und danach in einer längeren Erholungsphase kann das Gehirn ungünstige Verdrahtungen abbauen und wieder neue anlegen.

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Re: Chronische Depression durch Antidepressiva-Einnahme

Beitrag von Manuel » Samstag, 15.10.16, 22:17

Hallo Murmeline,

vielen Dank für deine Antwort. Dann bin ich jetzt wieder etwas schlauer geworden. Ist ja wirklich Wahnsinn, welchen Einfluss die Medikamente auf einen haben. Nur schade, dass du nicht weißt was da unter langer bzw unter chronischer Einahmedauer zu verstehen ist.

LG Manuel
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30.03.2015 angeblich rezidivierende schwere depressive Episode, somatoforme Störung
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Bupropion abgesetzt sofort auf null, weiterhin Escitalopram 20 mg
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01.2016 Escitalopram innerhalb einer Woche auf 0 mg
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Re: Chronische Depression durch Antidepressiva-Einnahme

Beitrag von Murmeline » Montag, 17.10.16, 11:29

Hallo Manuel,

folgende Zeitangabe habe ich im Text gefunden:
Die französischen Wissenschaftler fanden heraus, dass diejenigen, die ursprünglich ein Antidepressivum für weniger als einen Monat nahmen, bevor es abgesetzt wurde, eher weniger einen Rückfall erlitten als diejenigen, die es für zwei bis fünf Monaten genommen haben. Diejenigen, die länger als sechs Monate einem Antidepressivum ausgesetzt wurden, hatten mehr als das Doppelte des Rezidivrisiko im Vergleich zu denjenigen, die es für weniger als einen Monat genommen haben (gemessen an der Häufigkeit der Wiederaufnahme der Medikation).
Aus dem ganzen Text und dem theoretischen Konzept der oppositionellen Toleranz ergibt sich IMHO, warum schrittweises Absetzen individuell so wichtig sein kann. Dem Gehirn immer wieder die Möglichkeit geben, mit kleinen Dosisveränderungen nach unten die oppositionelle Toleranz wieder "rückzubauen" hin zu einem Gleichgewicht ohne künstlich zugeführte Substanzen und dadurch ausgelöste Veränderungen.

Ich habe den gesamten Text übersetzt, es ist keine leichte Kost, aber ich finde es wichtig, dass man auch zu diesen Überlegungen deutschsprachige Übersetzungen hat.

Murmeline
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Durch Antidepressiva induzierte chronische Depression hat nun einen Namen: Tardive Dysphorie

Beitrag von Murmeline » Montag, 17.10.16, 11:31

Robert Whitaker: Durch Antidepressiva induzierte chronische Depression hat nun einen Namen: Tardive Dysphorie
Neue Forschung, warum Antidepressiva in der Langzeitperspektive potentiell zu schlechten Ergebnissen führen können
Beitrag am 30. Juni 2011 auf http://www.psychologytoday.com veröffentlicht. Quelle:
https://www.psychologytoday.com/blog/ma ... -dysphoria

Übersetzung: Murmeline

(Hinweis: Dysphorie ist eine Affektstörung, die eigenständig oder als Begleitsymptom auftreten kann. Die Betroffenen sind unzufrieden, missmutig, schlecht gelaunt, gereizt, mürrisch oder verärgert und strahlen diese Stimmung nach außen ab Quelle) )


Drei kürzlich veröffentlichte Artikel, zusammen mit einem Bericht von einer Forschergruppe aus Minnesota über gesundheitlichen Folgen in diesem Bundesstaat, bieten einen neuen Anlass über die Frage nachzudenken: Verschlechtern Antidepressiva den langfristigen Verlauf einer Depression? Wie ich in meinem Buch "Anatomie einer Epidemie" schrieb, glaube ich, dass es überzeugende Beweise dafür gibt, dass Psychopharmaka genau das tun. Die neuesten Artikel stärken diese Beweisgrundlage.

Auch wenn diese Sorge erstmalig in den späten 1960er und früher 1970er Jahren aufkam, als eine Handvoll Psychiater ihre Besorgnis äußerten, dass Antidepressiva zu einer Chronifizierung von Depressionen führen können, mahnte erst 1994 der italienische Psychiater Giovanni Fava, Herausgeber von Psychotherapy and Psychosomatics, diese Möglichkeit direkt an. Er schrieb: "Im Bereich der Psychopharmaka sind die Praktizierenden bisher vorsichtig gewesen, wenn nicht ängstlich, eine Debatte darüber zu eröffnen, ob die Behandlung womöglich schädlicher ist [anstelle von hilfreich]. . . Ich frage mich, ob die Zeit für die Erörterung dieser Frage nun gekommen ist und die Zeit für die Erforschung der Wahrscheinlichkeit, dass Psychopharmaka tatsächlich, zumindest in einigen Fällen, das Fortschreiten der Krankheit, die sie eigentlich behandeln sollen, verschlechtern".

In nachfolgenden Artikeln stellte Fava eine biologische Erklärung vor, warum das so sein könnte. Psychopharmaka stören Neurotransmitter-Bahnen im Gehirn und in Reaktion auf diese Störung passt sich das Gehirn mit einer Reihe von kompensatorischen (ausgleichenden) Anpassungsmechanismen an, in dem Bemühen, die normale Funktion dieser Systeme zu erhalten. In wissenschaftlicher Begriffen: Das Gehirn versucht, wieder ein “homeostatic equilibrium” (Gleichgewicht) herzustellen. Fava nennt diese kompensatorische Reaktion auf eine Psychopharmakon "oppositionelle Toleranz."

Zum Beispiel blockiert ein selektiver Serotonin-Wiederaufnahme-Hemmer (SSRI) die normale Wiederaufnahme von Serotonin aus dem synaptischen Spalt, der winzige Lücke zwischen den Neuronen. Serotonin bleibt jetzt länger als normal in der Spalte, und Feedbackmechanismen treten dadurch sofort in Gang. Die präsynaptischen Neuronen beginnen weniger Serotonin als üblich auszuschütten, während die postsynaptischen Neuronen - die Neuronen, welche die "Nachricht" annehmen - die Dichte ihrer Rezeptoren für Serotonin erhöhen. Das Medikament wirkt als Beschleuniger der serotonergen Aktivität; das Gehirn reagiert, indem es die Bremse betätigt.

(Exkurs:
Stephen Hyman, früherer Direktor des NIMH, 1996:
  • Psychiatrische Medikation „erzeugt Störungen der Neurotransmitterfunktionen“
  • als Reaktion geht das Gehirn durch eine Reihe kompensatorischer Anpassungen, um „ihr Gleichgewicht angesichts der Veränderungen in der Umgebung oder im inneren Milieu aufrecht zu erhalten.“
  • Die „chronische Anwendung“ der Substanzen verursachen dann „substantielle und langdauernde Veränderungen der neuralen Funktion“.
  • Nach einigen Wochen funktioniert das Gehirn des Patienten nun in einer Weise, die sich „sowohl qualitativ als auch quantitativ vom Normalzustand unterscheidet.“

Quelle: Hyman, S.“Initiation and adaptation: A paradigm for understanding psychotropic drug action.” Am J Psychiatry 153 (1996):151-61. Quelle)


Als Fava zuerst in den 1990er Jahren dieses Thema angesprochen hat, schrieben mehrere amerikanische Forscher, dass dies ein berechtigtes Anliegen sei, das untersucht werden musste. Einer, der dies tat, war Rif El-Mallakh an der University of Louisville School of Medicine. Er hat diese Frage immer wieder aufgegriffen, und in einem Artikel in der Juni-Ausgabe von Medical Hypotheses veröffentlicht. Quelle). Er gibt einen Überblick über die "steigenden Hinweise darauf, dass bei einigen Einzelpersonen die andauernde Behandlung mit Antidepressiva eine pro-depressive Wirkung haben kann".

In den frühen 1990ger, so El-Mallakh, hatten nur 10-15% der Patienten mit schweren depressiven Störungen eine behandlungsresitente Depression (und waren chronisch krank). In 2006 berichteten Forscher, dass fast 40% der Patienten als behandlungsresistent eingestuft werden müssen. In einer Zeit, als die Verwendung von SSRI-Antidepressiva explodierte, stieg auch die Anzahl der behandlungsresistenten Depressionen.

Dieser Zustand, schreibt El-Mallakh, entwickelt sich oft bei Menschen, die eine gute erste Reaktion auf ein Antidepressivum hatten, und dann weiterhin die Medikamente einnahmen. Doch bis zu 80% der Patienten unter Antidepressva erlebten ein Rezidiv (Wiederauftreten) der Symptome, und sobald die erste gute Reaktion auf die pharmakologische Intervention verloren geht, führt die weitere Behandlung der rezidivierender Patienten mit Antidepressiva häufig zu "schlechtem Ansprechen und dem Anstieg der behandlungsresistente Depression." "Letztlich kann dieser Prozess - die kontinuierliche Verschreibung von Antidepressiva an jemanden, der behandlungresistent geworden ist" - eine chronische Depression permanent werden lassen.

In seiner Diskussion stellt El-Mallakh fest, dass Menschen ohne Vorgeschichte mit Depressionen, die ein Antidepressivum aus anderen Gründen - Angst, Panikstörungungen, oder weil sie "gesunde Studienteilnehmer" in der Kontrollgruppe waren - depressiv werden können, und dass diese Depression manchmal für einen längeren Zeitraum anhalten kann, auch nachdem das Antidepressivum abgesetzt wurde. Der Grund dafür, dass Antidepressiva einen "prodepressiven Effekt" haben können, sei laut El-Mallakh, dass "andauernde medikamentöse Behandlung Prozesse auslösen können, die das Gegenteil von dem sind, was das Medikament ursprünglich bewirken soll." Dies ist die "oppositionelle Toleranz" über die Fava geschrieben hat und dieser Prozess könnte "zu einer Verschlechterung der Krankheit führen, auch für einen bestimmten Zeitraum nach dem Absetzen der Medikamente und der Prozess kann nicht einfach rückgängig gemacht werden."

Der gleiche grundlegende Mechanismus - oppositionellen Toleranz auf ein psychoaktives Medikament - wird verstanden als eine Ursache für Spätdyskinesien (TD), die sich mit einer gewissen Häufigkeit bei langfristige Nutzer von Neuroleptika entwickelen. TD werden durch wiederholte, sinnlose Bewegungen charakterisiert, wie ein konstantes Lecken der Lippen, welche ein Hinweise darauf ist, dass die Basalganglien durch die Medikamente beeinträchtigt wurden. Obwohl es verschiedene Erklärungen für TD gibt, ein Gedanke ist, dass es durch arzneimittelinduzierte Dopamin-Supersensitivität verursacht wird. Antipsychotika blockieren Dopaminrezeptoren (und insbesondere ein Subtyp, bekannt als D2-Rezeptor) und in einer kompensatorische Reaktion erhöhen die Neuronen im Gehirn die Dichte ihrer D2-Rezeptoren und werden damit auf diesen Neurotransmitter "überempfindlich". Das führt wahrscheinlich zum konstanten Feuern von Neuronen, die motorische Bewegungen (wie Zungenbewegung) steuern, und selbst dann, wenn das auslösende Antipsychotikum abgesetzt wird, bleiben diese TD Symptome oft, was darauf hindeutet, dass das Gehirn nicht in der Lage ist, seine dopaminergen Wege zu normalisieren.

Bei Antidepressiva könnte ein Problem sein, dass Patienten, wegen des Prozesses der "oppositionellen Toleranz", ein erschöpftes serotonerge System entwickeln. Die postsynaptischen Neuronen enden mit einer reduzierten Dichte von Rezeptoren für Serotonin; in Rattenstudien führten Langzeitbehandlung mit einem SSRI zu deutlich reduzierten Serotoninspiegeln in "neun Bereiche des Gehirns." El-Mallakh zeigt in seinem Artikel mehrere andere Möglichkeiten auf, dass die Beanspruchung durch ein SSRI die serotonerge Funktion erschöpfen können und stellt fest, dass in Experimenten mit jungen Tieren solche Beeinträchtigungen "mit einem erhöhten depressive und ängstliche Verhalten" assoziiert werden.

Abschließend schreibt El-Mallakh dass "ein chronischer und behandlungsresistenter depressiver Zustand bei Individuen auftreten kann, die dauerhaft potente Antagonisten von Serotonin-Wiederaufnahme-Hemmern ausgesetzt sind. Aufgrund der Verzögerung bei der Entstehung dieses chronisch depressiven Zustandes wird es tardive Dysphorie genannt. Tardive Dysphorie manifestiert sich als chronischer dysphorischer Zustand, der zunächst vorübergehend durch antidepressive Medikation entlastet wird - aber letztlich nicht mehr darauf reagiert. Serotonerge Antidepressiva können von besonderer Bedeutung bei der Entwicklung einer tardiven Dysphorie sein."

El-Mallakh detailliert, wie sich tardive Dysphorie bei Patienten entwickeln könnte die zunächst auf ein Antidepressivum positiv reagieren und dieses dann langfristig einnehmen. Aber was, wenn Patienten gut auf ein Antidepressivum reagieren und dann aufhören, es einzunehmen? Ihre Gehirne haben sich durch die Antidepressiva-Gabe verändert (zum Beispiel hat sich oppositionelle Toleranz entwickelt) und wenn das Medikament abgesetzt wird, kann es dann eher passieren, dass sie wieder eine Depression bekommen, ist das wahrscheinlicher als wenn sie gar kein Antidepressivum genommen haben?

Das ist eine Frage, die von Paul Andrews und seine Mitarbeiter an der Virginia Commonwealth University in einem Bericht untersucht wurde, der diese Woche online im Journal Frontiers in Evolutionary Psychology veröffentlicht wurde Quelle. In der Studie verglich Andrews die Rezidivrate bei Patienten, denen es unter Placebo in der Anfangsphase einer Studie besser ging und die dann auch in der nachfolgenden Studienphase weiter mit einem Placebo behandelt wurden (Placebo-Placebo-Gruppe) mit der Gruppe, der es unter Antidepressiva in der Anfangsphase einer Studie besser ging und bei denen dann in der nachfolgenden Studienphase das Antidepressivem mit einem Placebo ersetzt wurde (Antidepressivum-Placebo-Gruppe) Er stellte die Hypothese auf, dass die mit einem Medikament behandelten Patienten, aufgrund der oppositionellen Toleranz, eine höhere Rate von Rückfallen haben würden, und er sah das in den Studienergebnissen bestätigt. In einer Meta-Analyse von 46 Studien stellte er fest, dass die Rezidivrate für die Placebo-Placebo-Gruppe bei 24,7% lag, im Vergleich zu 44,6% für die Medikament-Placebo-Gruppe. (EDIT: Es ist unklar, inwieweit hier Entzugssymptome beim umstellen berücksichtigt wurden).

Als nächstes trennte Andrews die Rezidivraten nach Art der Antidepressiva. Seine Hypothese war, dass sich die Rezidivrate bei Absetzen erhöhen würden je nach Potenz des Medikaments. Zum Beispiel erhöhen SSRIs den Serotoninspiegel viel mehr als Trizyklika es tun (und sind damit in dieser Hinsicht potenter) und Andrews schlussfolgerte, dass die Anpassung des Gehirn im Sinne einer "oppositionelle Toleranz" auf eine SSRI größer sein würde als bei einem trizyklischen Antidepressvium. Wenn dann das Antidepressivum abgesetzt wird, arbeiten die "oppositionelle Kräfte", die als Reaktion auf das Medikament entstandenen sind, ohne Widerstand und je größer die notwendigen Anpassungsprozesse waren, desto desto größer ist das Risiko für einen Rückfall.

Andrews hat diese Metapher verwendet, um den Prozess zu erklären: "Wenn man eine Stahlfeder aus ihrer Gleichgewichtsposition zieht, übt die Feder eine oppositionelle Kraft aus und versucht, die Feder wieder ins Gleichgewicht zu bringen; je mehr man die Feder aus seiner Gleichgewichtslage verschiebt, desto größer ist die oppositionelle Kraft, die die Feder erzeugt. In ähnlicher Weise sollten Antidepressiva mit mehr störungstheoretischen Effekte stärkere oppositionelle Kräfte auslösen, um [Neurotransmitter] Level zurück in ein Gleichgewicht zu bringen. Der Aufbau von oppositioneller Toleranz unter Behandlung mit Antidepressiva könnte dann das System dazu bringen, im Absatzprozess über das Gleichgewicht hinauszuschiessen, und die Stärke dieses Überschusses sollte proportional zu den störungstheoretischen Wirkung des Antidepressivums sein. "

In seiner Meta-Analyse fand Andrews, dass das Risiko für einen Rückfall in der Tat variiert, abhängig von der Potenz des Antidepressivums. Je größer die Potenz, desto größer ist das Risiko für einen Rückfall. Dieser Befund, so fasst er zusammen, steht im Einklang mit der Idee, dass diese Medikamente eine "oppositionelle Toleranz" hervorrufen, und dass diese Änderung für Patienten ein erhöhtes Risiko für einen Rückfall bei Absetzen des Arzneimittels bedeutet.

Die nächste Frage, die sich aus dem Modell der "oppositionellen Toleranz" ergibt, ist diese: Verstärkt sich dieser Anpassungsprozess in irgendeiner Weise im Laufe der Zeit, so dass das Risiko für einen Rückfall beim Absetzen erhöht ist? Die Erkenntnisse aus einer französischen Studie mit mehr als 35.000 Patienten, die in der Zeitschrift Pharmacopsychiatry veröffentlicht wurden, deuten darauf hin, dass es möglich sein könnte. Die französischen Forscher untersuchten Patienten, die mit einem Antidepressivum behandelt wurden nach einer erstmaligen depressiven Episode und die dann die Medikation für mindestens zwei Monate abgesetzt haben. Die Forscher untersuchten dann, ob diese Patienten - nachdem die zwei Monate verstrichen waren - wieder ein Antidepressivum einnahmen, da dies als Marker für den Rückfall zu sehen sei.

Die französischen Wissenschaftler fanden heraus, dass diejenigen, die ursprünglich ein Antidepressivum für weniger als einen Monat nahmen, bevor es abgesetzt wurde, eher weniger einen Rückfall erlitten als diejenigen, die es für zwei bis fünf Monaten genommen haben. Diejenigen, die länger als sechs Monate einem Antidepressivum ausgesetzt wurden, hatten mehr als das Doppelte des Rezidivrisiko im Vergleich zu denjenigen, die es für weniger als einen Monat genommen haben (gemessen an der Häufigkeit der Wiederaufnahme der Medikation).

Die französischen Forscher prüften nicht, ob ein höheres Risiko für einen Rückfall auf eine biologische Veränderung durch die Antidepressiva ausgelöst und zurückzuführen sein könnte. Tatsächlich könnte es sein, dass diejenigen, die bei der ersten Episode länger ein Antidepressivum nahmen, damals schwerer krank waren. Aber eine andere mögliche Erklärung ist, dass durch ein Antidepressivum induziert Veränderungen im Sinne einer "oppositionellen Toleranz" im Laufe der Zeit stärker werden, und so dann das Risiko für einen Rückfall beim Absetzen erhöhen würden.

Wie inzwischen in den klinischen Studien von SSRIs gut dokumentiert, bieten die Medikamente keinen signifikanten klinischen Nutzen im Vergleich zu Placebo bei Patienten mit leichten bis mittelschweren Depressionen. In Anbetracht dieser Abwesenheit von Nutzen, der Überprüfung von El-Mallakh und den Ergebnisse von Andrews und den französischen Wissenschaftler liegen überzeugende Gründe vor, kein Antidepressivum an Patienten mit einer ersten Episode Depression dieser Schwere zu verschreiben.

Laut der Überprüfung der Literatur durch El-Mallakh unterliegen Patienten einem hohen Risiko möglicherweise an einem erneutem Auftreten von Symptomen zu leiden (auch während der Medikamenteneinnahme), wenn die Patienten zunächst gut auf das Antidepressivum reagieren und dieses dann auf unbestimmte Zeit einnehmen. Sobald das geschieht, besteht für den Patienten das Risiko, chronisch depressiv zu werden. Doch auch wenn Patienten gut auf ein Antidepressivum reagieren und es absetzen, zeigt Andrews Studie, dass sie einem höheren Risiko für einen Rückfall ausgesetzt sind, als wenn es ihnen mit einem Placebo besser gegangen wäre. Darüber hinaus zeigt die französische Studie auf, dass dieses Risiko für einen Rückfall mit der Länge der Einnahme erhöht werden könnte. Aber wenn ein Patient tatsächlich einen Rückfall erleidet und dann wieder ein Antidepressivum einnimmt, kann diese Person nun auf dem Weg sein, der zu einer chronischen Krankheit führt.

Mit anderen Worten, der erste Einsatz eines Antidepressivums kann aufgrund der substanzinduzierten "oppositionellen Toleranz" zu einem schlechten langfristigen Ergebnis führen. Im Gegensatz dazu erlebten Menschen, die sich unter Placebo erholt haben, keine "oppositionelle Toleranz", und könnten daher eine bessere Langzeitprognose haben.

Die STAR * D-Studie, die von der NIMH (National Institute of Mental Health, siehe hier) finanziert wurde, liefert den Beweis dafür, wie in unserer modernen SSRI-Ära Depressionen einen sehr chronischen Verlauf haben können. Nachdem Ed Pigott und andere sorgfältig die STAR*D-Erfebnisse analysiert haben, wurde bekannt, dass nur 108 der 4041 Patienten, die für Studie zugelassen wurden, sich von ihrer depressiven Episode erholt haben und dann gesund geblieben sind, während des einjährigen Follow-up der Studie. Alle anderen Patienten haben entweder keine vollständige Genesung erlebt, haben eine weitere Episode bekommen oder haben die Studie verlassen.

Nun kommt ein Bericht von MN Community Measures dazu, einer Non-Profit-Organisation in Minnesota, die Daten über die gesundheitlichen Folgen in diesem Staat sammelt. Im Jahr 2010 berichteten sie, dass nur 5,8% der 23.887 Patienten, die wegen Depressionen behandelt wurden, nach sechs Monaten eine Remission erlebten (vorübergehende oder dauernde Abschwächung der Symptome, ohne komplette Heilung) und dass nur 4,5% nach zwölf Monaten in Remission waren. Mit anderen Worten, 95% der Patienten in Minnesota mit schweren Depressionen scheinen jetzt chronisch krank zu sein.

Der historische Kontext für diese entmutigenden Ergebnissen ist dieser: In den 1960er Jahren, zu Beginn der Antidepressiva-Ära, schrieben die Experten dieser Erkrankung regelmäßig, dass Depressionen eine episodische Erkrankung seien, von der man erwarten könne, dass jede Episode mit der Zeit vorbeigehe. Als Dean Schuyler, Leiter der Depressionsforschungseinheit am NIMH in einem Buch 1974 erklärt, die meisten depressiven Episoden "nehmen ihren Lauf wird und enden mit nahezu vollständige Genesung ohne spezifische Intervention." Im Jahr 1969 erklärte George Winokur, Psychiater an der Washington University, ebenfalls: "Man kann einem Patienten und seiner Familie folgende Beruhigung geben: auch nachfolgende Episoden der Krankheit nach einer ersten Manie oder sogar eine erste Depression neigen im Allgemeinen nicht in Richtung eines chronischen Verlaufes."

(Weitere Zitate:
„Depression ist im großen ganzen eine der psychiatrischen Konditionen mit der besten Prognose für eine letztendliche Genesung mit oder ohne Behandlung. Die meisten Depressionen sind selbst- limitierend.“
--Jonathan Cole, NIMH, 1964

„Bei der Behandlung der Depression hat man immer als Verbündeten die Tatsache, dass die meisten Depressionen in spontanen Remissionen enden. Das bedeutet, dass in vielen Fällen das Befinden des Patienten - egal was man tut – letztendlich anfangen wird, sich zu bessern.
--Nathan Kline, Journal of the American Medical Association, 1964

Quelle: http://www.madinamerica.com/wp-content/ ... ociety.pdf)


Aber jetzt sind wir hier 40 Jahre später, mit vielleicht zehn Prozent amerikanischer Erwachsener, die ein Antidepressivum nehmen,Forscherern, die über "oppositionelle Toleranz" schrieben und über arzneimittelinduzierte "tardive Dysphorie." Das ist sicherlich ein Gesundheitsergebnisse, das untersucht werden muss, und wenn wir diese These in einen noch schärferen moralischen Kontext zu setzen wollen, müssen wir dies in Betracht ziehen: Viele Jugendliche bekommen jetzt ein Antidepressivum verschrieben, und wenn sie das Medikament nehmen, könnte ihr Gehirn eine "oppositionelle Toleranz", entwickeln. Wie viel Prozent dieser Jugendlichen bekommen dann vielleicht eine medikamenteninduzierten tardive Dysphorie, und kämpfen dann langfristig mit chronischen Depressionen?


Hinweis: Aus den oben aufgeführten theoretischen Überlegungen ergibt sich auch, warum individuell ein langsames schrittweises Absetzen über lange Zeiträume so wichtig sein kann. Mit jedem Schritt ist das Gehirn herausgefordert, die kompensatorischen Anpassungsmechanismen wieder rückzubauend und ein neues Gleichgewicht in den Neurotransmittern zu finden. Je schrittweiser man dem Gehirn dafür Zeit gibt, desto schrittweiser (wenn auch nicht automatisch symptomfrei) kann das ganze ablaufen.

Altostrata (Gründerin des amerikanischen Forums zum Absetzen) hat sich mit Dr. Fava ausgetauscht, warum nach dem Absetzen Depressionen wiederkommen können. Altostrata vermutet ja, dass vielfach Entzugssyndrome als Rückfall interpretiert werden.
Ich habe lange vermutet, dass viele der in der psychiatrischen Literatur benannten Rückfalle nach der Antidepressiva-Einnahme und dem Absetzen eigentlich Entzugssymptome sind, von denen man sich auch wieder erholt. Daher sind die theoretischen Überlegungen von Dr. Fava passend im Licht der aktuellen Forschung, aber wenn Entzugssymptome berücksichtigt werden würden, dann würde sich zeigen, dass Antidepressiva nicht so effektiv sind wie gedacht und das Risiko von Entzugssymptomen noch eher als das Risiko eines Rückfalls verstärken".
I have long contended that many of those post-antidepressant cases of relapse recorded in psychiatric research are actually withdrawal syndrome, from which you may recover. Therefore, while Dr. Fava's theory seems likely in light of existing research, if withdrawal syndrome were factored in, it would show that antidepressants are not effective and increase the risk of withdrawal syndrome rather than relapse.
Es gibt zwischen den beiden dazu diese Kommunikation:
Altostrata: Für das Wohlbefinden von Millionen Menschen (inklusive mir), hoffe ich, dass Entzugssymptome ein Knackpunkt dieser Statistiken sind und dass sich das zentrale Nervensystem von der chronischen serotogenen Runterregulierung erholen kann"
Me (Altostrata): For the sake of millions of people (including myself), I hope withdrawal syndrome is a big artifact in those statistics, and that the nervous system can recover from chronic serotonergic down regulation.

Dr. Fava: Ja, das Gehirn kann sich davon vollständig erholen, aber hier muss weiter erforscht werden, wie das funktioniert, damit wir es verstehen. Die sollte ein Schwerpunkt im Gesundheitswesen sein.
Dr. Fava: yes, the brain can recover fully, but we need to have more research on it to understand how. This should become a major health priority.
http://survivingantidepressants.org/ind ... me/?p=5979

Forscher, die sich mit dem Thema auseinandersetzen, gehen davon aus, dass sich das Gehirn vollständig erholt. Das möchte ich hier noch einmal explizit festhalten.
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padmaMonalindeManuelRazia
Erfahrung mit Psychopharmaka (Citalopram, langjährig Venlafaxin und kurzzeitig Quetiapin), seit Sommer 2012 abgesetzt
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Manuel
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Re: Chronische Depression durch Antidepressiva-Einnahme

Beitrag von Manuel » Montag, 17.10.16, 20:50

Hallo Murmeline,

sehr interessanter Text. Wie sieht es eigentlich mit Mao-Hemmern und Lithium aus ? Diese werden in dem Text gar nicht angesprochen. Wirken Sie ähnlich wie die SSRI ?
Wenn ich das richtig verstanden habe, geht diese chronische Depression bzw. Tardive Dysphorie auch irgendwann nach Absetzen der Medikamente wieder weg oder ?

LG Manuel
Diagnosen: seit 2006 leichte Zwangsstörung
Ende 2013 schwere depressive Episode
seit 01.2014 in Klinik Paroxetin 50 mg
Anfang 2015 Reduktion des Paroxetins von 50 mg auf 10 mg
30.03.2015 angeblich rezidivierende schwere depressive Episode, somatoforme Störung
( Laut Forum wahrschenlich Absetzsyndrom )
Extreme Müdigkeit, Erschöpfung, Antriebslosigkeit, Lustlosigkeit, Freudlosigkeit, Weinkrämpfe, suizidale Gedanken
04.2015 Paroxetin wieder auf 40 mg aufdosiert
06.2015 Wechsel auf Venlafaxin, langsam hochdosiert auf 300 mg
08.2015 Klinikaufenthalt
08.2015 Venlafaxin innerhalb weniger Wochen abgesetzt
Ein Tag auf 0 mg dann Escitalopram 20 mg
Ende 08.2015 Bupropion innerhalb einer Woche auf 300 mg
Anfang 09.2015 Reduktion des Bupropions auf 150 mg wegen Übelkeit
11.2015 Tagesklinik:
Bupropion abgesetzt sofort auf null, weiterhin Escitalopram 20 mg
Eine Woche später zusätzlich Abilify 2,5 mg
Eine Woche drauf Abilify 5 mg
Eine Woche drauf Abilify 2,5 mg und Akineton wegen schwerer Unruhe
01.2016 Escitalopram innerhalb einer Woche auf 0 mg
01.2016 Abilify und Akineton sofort abgesetzt
01.2016 Anafranil ansetzen und innerhalb der nächsten 8 Wochen langsam auf 300 mg aufdosiert
05.2016 Tagesklinik 300 mg Anafranil absetzen und 300 mg Moclobemid ansetzen
09.2016 Klinik Umstellung auf:
Duloxetin 120 mg
Amisulprid 100 mg
Agomelatin 50 mg
02.2017 zusätzlich Quilonum 900 mg
11.2017 Agomelatin reduziert auf 47,5 mg
12.2017 Agomelatin reduziert auf 45 mg
01.2018 Agomelatin reduziert auf 40 mg
02.2018 Agomelatin reduziert auf 32,5 mg
03.2018 Agomelatin reduziert auf 25 mg
04.2018 Agomelatin reduziert auf 16 mg
05.2018 Agomelatin reduziert auf 8 mg
06.2018 Agomelatin reduziert auf 0 mg
09.2018 Duloxetin reduziert aud 110 mg
10.2018 Duloxetin reduziert auf 100 mg
11.2018 Duloxetin reduziert auf 90 mg
Aktuelle Medikation:
Duloxetin 90 mg
Amisulprid 100 mg
Quilonum 900 mg

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Chronische Depression durch Antidepressiva-Einnahme

Beitrag von Murmeline » Dienstag, 18.10.16, 14:00

Hallo Manuel,

der Text bezieht sich rein auf SSRI/SNRI. Wie es mit MAO-Hemmern und Lithium aussieht, weiß ich nicht.

Lithium ist ein Salz, der Wirkmechanismus ist weitgehend unbekannt, die Nebenwirkungen und Risiken immerhin breit erforscht und bekannt. Die Lithiumkonzentration im Blut muss regelmäßig kontrolliert werden, geringe Abweichungen können bereits toxisch wirken.
Wenn ich das richtig verstanden habe, geht diese chronische Depression bzw. Tardive Dysphorie auch irgendwann nach Absetzen der Medikamente wieder weg oder?
Das ist das, wovon wir ausgehen, auch wenn es individuell länger dauern kann - was dann natürlich sehr anstrengend ist.

Murmeline
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